李毅敏
- 作品数：11 被引量：15H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 应用体脂测量代替简易人体参数评估福州成人代谢综合征的危险度
- 目的 筛选出较适合福州成人的代谢综合征(MS)定义,进一步应用体脂测量代替简易人体参数评估福州成人代谢综合征的危险度.方法 福州地区成人818例,测量简易人体参数,包括体重指数(BMI)、腰围、腰臀围比(WHR)等,双能...
- 李毅敏严孙杰沈喜妹杨立勇张松菁易如海颜晓芳
- 盐酸二甲双胍对小鼠颅骨成骨细胞糖毒性损害的保护作用
- 目的探讨二甲双胍(MF)对高糖介导的成骨细胞增殖、凋亡及功能蛋白表达异常的干预作用。方法体外培养原代小鼠颅骨成骨细胞,分为5.5mol/L正常浓度糖组、25mol/L高糖组、25mol/L高糖+不同浓度MF干预组(25、...
- 李毅敏沈喜妹严孙杰
- 文献传递
- 盐酸二甲双胍对不同糖浓度环境下小鼠颅骨成骨细胞增殖、凋亡、功能蛋白表达的影响及PPARγ在其中的作用
- 目的:观察盐酸二甲双胍对不同糖浓度环境下小鼠颅骨成骨细胞增殖、凋亡及功能蛋白表达的影响,并探讨过氧化物酶体增殖激活物受体(PPAR)γ在其分子机制中的作用。方法:体外培养原代小鼠颅骨成骨细胞,至第三
- 李毅敏严孙杰沈喜妹杨立勇
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- 应用体脂测量代替简易人体参数评估福州成人代谢综合征的危险度被引量：8
- 2010年
- 目的 筛选出较适合福州成人的代谢综合征（MS）定义,进一步评价体脂测量对MS患病危险的估测是否优于简易人体参数.方法 在福建医科大学附属第一医院体检成人818名,男472名,女346名,测量简易人体参数,包括体质指数（BMI）、腰围、腰臀比（WHR）等,双能X线骨密度仪检测总体脂肪含量（BF）、躯干脂肪含量（TF）.BF、TF不同取值下MS的检出率分析用四分位法,疾病危险度多因素分析用Logistic回归,BF、TF和简易人体参数临界点及诊断可靠性估测用ROC工作曲线.结果 （1）按2005年国际糖尿病联盟（IDF2005）定义,BF、TF≥P50时MS检出率显著增高（P＜0.01）,对应的BMI为24 kg/m^2;2001年美国胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ 2001）定义,BF、TF≥P75时MS检出率亦显著增高（P＜0.01）,对应的BMI均为26 kg/m2.IDF2005定义的MS患者BF、TF低于ATPⅢ2001定义（均P＜0.05）.（2）按IDF2005定义,BF、TF为MS的独立危险因素,男性MS患病OR值分别为1.952和3.276,女性为2.644和3.085,BMI、WHR未进入方程.（3）BF、TF估测MS存在的ROC曲线下面积均大于0.9,且灵敏度和特异度均高于BMI和WHR;MS最佳的BF切点为25%（男）、35%（女）,TF为30%（男）、38%（女）.结论 ATPⅢ2001定义易漏诊体脂肪含量已明显增加或存在脂肪分布异常的MS高危患者,IDF2005定义在本研究人群中适用性较好.与简易体脂参数相比,人体脂含量增加及分布异常是MS更为重要的危险因素,体脂测量可作为MS评估更有价值的指标.
- 严孙杰李毅敏沈喜妹杨立勇张松菁易如海颜晓芳
- 关键词：脂肪组织代谢综合征X双能X线骨密度仪
- 盐酸二甲双胍通过抑制PPARγ表达拮抗成骨细胞的糖毒性损害
- 目的 探讨盐酸二甲双胍(MF)在高糖环境中对成骨细胞的保护作用与过氧化物酶增殖激活物受体(PPAR)γ表达的关系.方法 体外培养小鼠颅骨原代成骨细胞,分为5.5mmol/L正常糖+0μ mol/L MF组、25mmol/...
- 李毅敏严孙杰颜晓芳沈喜妹
- 关键词：盐酸二甲双胍成骨细胞骨形成蛋白2
- 盐酸二甲双胍对小鼠颅骨成骨细胞糖毒性损害的保护作用
- 目的:探讨二甲双胍(MF)对高糖介导的成骨细胞增殖、凋亡及功能蛋白表达异常的干预作用。方法:体外培养原代小鼠颅骨成骨细胞,分为5.5mol/L正常浓度糖组(0umol/LMF)、25mol/L高糖组、25mol/L高糖+...
- 严孙杰李毅敏沈喜妹
- 文献传递
- 中枢性尿崩症的MRI表现及临床特点分析
- 目的:分析中枢尿崩症的磁共振表现,结合临床特点探讨中枢性尿崩症的发病机理及MRI的诊断价值。
资料与方法:搜集临床诊断为中枢性尿崩症的患者15例,回顾性分析其MRI表现及临床资料。
结果:15例中枢性...
- 方哲明李毅敏李银官曹代荣
- 关键词：中枢性尿崩症磁共振成像垂体后叶
- 文献传递
- 盐酸二甲双胍通过抑制PPARγ表达拮抗成骨细胞的糖毒性损害被引量：2
- 2014年
- 摘要：目的探讨盐酸二甲双胍（MF）在高糖环境中对成骨细胞的保护作用与过氧化物酶增殖激活物受体（PPAR）γ表达的关系。方法体外培养小鼠颅骨原代成骨细胞，分为5．5mmol·L11正常糖组、25mmol·L-1高糖＋不同浓度盐酸二甲双胍干预组（0、25、50、100μmol·L-1盐酸二甲双胍）；干预时间1周、2周、3周，半定量RT—PCR法检测细胞PPARγ、骨形成蛋白（BMP）一2的mRNA表达，Western印迹检测PPARγ的蛋白表达情况。结果与正常糖组相比，在相同干预时间高糖组细胞的PPARγ mRNA表达量增加（均P〈0．05），高糖干预3周细胞PPARγ蛋白表达量也明显增加（P〈0．05）；高糖组BMP-2mRNA表达量降低（均P〈0．05）。同一干预时间，高糖环境随盐酸二甲双胍浓度在0～100p．mol·L。内增加，细胞PPARγ／mRNA表达递减、BMP-2mRNA表达则递增（均P〈0．05）；随着干预时间从1周～3周延长，各高糖干预组PPARγ mRNA表达量则逐渐上升，BMP-2mRNA表达量变化则相反（均P〈0．05）。干预3周后，随着盐酸二甲双胍浓度在0～100μmol·L-1内增高，高糖环境PPAR7蛋白表达量逐渐减少（P〈0．05）。结论病理浓度的葡萄糖导致成骨细胞分化不良，成骨能力下降可能与诱导PPARγ mRNA及蛋白表达增高有关：应用盐酸二甲双胍可抑制PPARγ的表达，保护成骨细胞。
- 严孙杰李毅敏颜晓芳沈喜妹
- 关键词：盐酸二甲双胍成骨细胞骨形成蛋白2
- 二甲双胍对骨骼的影响及其分子机制被引量：3
- 2010年
- 研究发现二甲双胍可对抗骨量丢失,减少糖尿病患者的骨折风险,其确切机制尚未阐明.目前的研究主要集中于骨髓间充质干细胞和成骨细胞,认为二甲双胍可促进成骨细胞的增殖、分化和矿化,提高碱性磷酸酶（ALP）和Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）的表达和分泌.已有的证据认为二甲双胍可通过AMP活化蛋白激酶（AMPK）通路、细胞外信号调节激酶（ERK）通路及对过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）/核转录因子α1（Cbfα1）的调控,实现对成骨细胞生物学行为的调节,并具有拮抗高糖毒性的作用.对其进行深入研究,可能为糖尿病患者骨质疏松的防治提供有价值的用药参考.
- 李毅敏严孙杰
- 关键词：二甲双胍骨质疏松成骨细胞骨髓间充质干细胞
- 盐酸二甲双胍通过抑制PPARγ的表达拮抗成骨细胞的糖毒性损害
- 目的探讨盐酸二甲双胍在高糖环境中对成骨细胞的保护作用与过氧化物酶增殖激活物受体(PPRA)γ表达的关系。方法体外培养小鼠颅骨原代成骨细胞,分为5.5mol/L正常糖浓度组、25mol/L高糖组、25mol/L高糖+不同浓...
- 李毅敏沈喜妹严孙杰
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