李祥云
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：复旦大学附属华山医院老年科更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 加兰他敏对间歇性低氧引起的认知损害的预防作用被引量：1
- 2011年
- 目的:探究加兰他敏对间歇性低氧引起的认知损伤是否有保护作用,从而说明其对睡眠呼吸暂停综合症引起的认知损害是否有预防作用。方法:建立间歇低氧大鼠模型,行水迷宫试验检测行为功能变化,免疫组化检测海马神经元及胶质细胞数目的变化。结果:加兰他敏与间歇低氧模型组相比,行水迷宫的平均逃避潜伏期缩短,游泳总距离减少;免疫组化的结果海马神经元的数目有所增加,胶质细胞的数目减少。结论:加兰他敏对间歇性低氧引起的认知损伤有明显的改善作用,可能与减少神经元的丢失及减少胶质细胞的再生有关。所以对于诊断了睡眠呼吸暂停综合征(ASA)的患者,如果同时合并其他痴呆的易感因素,可预防性应用加兰他敏。
- 李祥云唐婷热不开提.地里夏提邓水香黄延焱
- 关键词：加兰他敏睡眠呼吸暂停综合征间歇性低氧
- 慢性间歇性缺氧对海马齿状回神经再生的影响
- 2011年
- 目的研究慢性间歇性缺氧对大鼠海马齿状回细胞增殖及突触形成的影响。方法建立SD大鼠慢性间歇性缺氧模型,检测海马齿状回细胞增殖、突触素表达、乙酰胆碱M 1受体及N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(N R 1)水平。结果与正常对照组相比,慢性间歇性缺氧模型大鼠海马齿状回BrdU光密度值(O D值)、突触素O D值、乙酰胆碱M 1受体O D值及N-甲基-D-天门冬氨酸受体1O D值均显著增高(均P<0.05)。结论慢性间歇性缺氧诱导了海马齿状回的细胞增殖,同时使突触素、乙酰胆碱M 1受体和N-甲基-D-天门冬氨酸受体1表达增加,可能与缺氧诱导的海马齿状回神经细胞代偿性增加有关。
- 唐婷黄延焱周厚广李祥云
- 关键词：海马齿状回慢性间歇性缺氧神经再生突触素
