李红丽
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划国家高技术研究发展计划更多>>
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- 焦炉逸散物致HL-60细胞急性损伤及机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的建立焦炉逸散物(COE)对离体培养的人白血病细胞株HL-60细胞的染毒模型,探讨COE对血液细胞的急性毒性作用及机制。方法取对数生长期HL-60细胞,分别以终浓度为2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L的COE染毒并培养24 h后,以CCK-8法检测细胞存活率,以乳酸脱氢酶释放法检测细胞毒性,以2',7'-二氯荧光素二乙酸酯荧光探针法和硝基蓝四氮唑染料法检测细胞活性氧(ROS)水平,以蛋白免疫印迹法检测核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况。结果随着COE染毒剂量的增加,HL-60细胞毒性上升(P<0.01),细胞存活率下降(P<0.01),细胞内ROS水平下降(P<0.01),细胞外ROS水平上升(P<0.01),均呈剂量-效应关系。4个剂量组HL-60细胞p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05),但均无剂量-效应关系。结论 COE可导致HL-60细胞急性损伤,呈剂量-效应关系;其作用机制可能与COE诱导HL-60细胞发生ROS释放与清除失衡,进而导致NF-κB信号通路活化有关。HL-60细胞可作为COE对血液细胞毒性分析的常用细胞模型。
- 沈美丽解秋艳李红丽王艳华纪乾鹏王庆荣戴宇飞段化伟
- 关键词：焦炉逸散物HL-60细胞活性氧核转录因子ΚB
- 焦炉逸散物对支气管上皮细胞Treg细胞因子表达的影响
- 【目的】调节性T细胞（Regulatory T lymphocytes,Treg）在维持机体免疫稳态和免疫耐受上发挥重要的负向调节作用,Treg细胞的缺失可以导致严重的自身免疫性炎症。利用悬浮芯片技术,观察焦炉逸散物（c...
- 邢杰李红丽王艳华纪乾鹏段化伟
- 关键词：焦炉逸散物支气管上皮细胞TREG细胞细胞因子
- 文献传递
- 焦炉逸散物致支气管上皮细胞中辅助性T细胞17细胞因子谱改变
- ＜正＞目的探讨焦炉逸散物致支气管上皮细胞中辅助性T细胞17细胞因子谱的改变,寻找其引发早期炎性损伤的生物标志物。方法焦炉逸散物采集于焦化厂炉顶区域并制备其有机提取物,支气管上皮细胞接种于MEM培养基,用5、10和20mg...
- 王艳华李红丽郑玉新段化伟
- 文献传递
- 焦炉逸散物致支气管上皮细胞Th17细胞因子改变被引量：1
- 2014年
- 目的检测焦炉逸散物(COE)致Th17细胞因子谱表达改变,探讨其致炎性损伤过程中的生物标志物。方法焦化厂炉顶采集COE,COE 5,10和20 mg·L-1处理人支气管上皮细胞(16HBE),分别为24 h和连续染毒5 d。MTT方法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶释放实验检测细胞炎性损伤,高通量悬浮芯片测定细胞上清中Th17细胞相关多种因子的改变情况。结果染毒24 h模型,COE 20 mg·L-1组出现明显的炎性损伤改变,未检测到IL-17F和IL-1β的表达;IL-10在COE 5,10和20 mg·L-1组的表达量依次为1.25±0.54,1.39±0.13和(1.90±0.73)pg·mL-1,呈较好的剂量-效应关系(r=0.98,P<0.05);IL-23只在COE 10和20 mg·L-1组表达,表达量依次为3.38±3.90和(1.74±2.00)pg·mL-1,其他细胞因子未发现明显剂量依赖性改变。染毒5 d模型中,IL-17A在COE 5和10 mg·L-1组的表达量升高,且在COE10 mg·L-1组有统计学意义(P<0.05)。IL-17F仅在COE 5和10 mg·L-1组表达,分别为10.2±11.78和(6.79±7.84)pg·mL-1;IL-10在COE 5,10和20 mg·L-1组的表达量依次为1.71±0.02,1.49±0.25和(2.82±0.33)pg·mL-1;COE 5,10和20 mg·L-1组IL-1β表达量分别为2.72±0.62,2.25±0.33和(0.93±0.21)pg·mL-1,与处理剂量负相关;COE染毒组TNF-α表达量均高于染毒24 h组,但无剂量相关性。结论 COE可以影响16HBE细胞中Th17细胞因子的表达改变,其中IL-23和IL-1β可以分别反映COE早期和长期作用的炎性损伤;IL-10可以作为COE致炎性损伤生物标志物。
- 李红丽解秋艳刘秀玲牛勇戴宇飞郑玉新姚林段化伟
- 关键词：焦炉逸散物支气管上皮细胞乳酸脱氢酶TH17细胞细胞因子
- 一般人群尿中8-羟基脱氧鸟苷水平及其影响因素被引量：4
- 2016年
- [目的]探讨一般人群尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHd G）水平,以及可能影响因素的作用。[方法]选择华东某市的城市居民共257名作为研究对象,采用超高效液相色谱-串联质谱方法测定尿中8-OHd G水平,高效液相色谱法检测尿中肌酐的浓度,校正尿中的8-OHd G的浓度。影响因素分析采用多重线性回归分析,交互作用采用多因素方差分析模型分析。[结果]该地区一般人群尿中的8-OHd G的质量浓度M（P25～P75）为1.50（0.39～2.24）μg/L,肌酐校正后M（P25～P75）为129.82（50.79～235.58）μg/mol。经吸烟、饮酒情况和体质指数（BMI）分层后,没有发现吸烟、饮酒和BMI单独对尿中8-OHd G改变的影响。多重线性回归分析结果显示,在排除其他混杂因素的影响后,饮酒对尿中8-OHd G水平有影响（P=0.040）。进一步分析发现超重人群中随年龄升高8-OHd G水平有升高趋势（Ptrend〈0.05）。[结论]年龄与BMI的交互作用是尿中8-OHd G水平的重要影响因素,尤其是高年龄的超重者更易发生DNA氧化损伤。
- 王艳华李红丽解秋艳邢杰纪乾鹏孟涛牛勇段化伟
- 关键词：8-羟基脱氧鸟苷
- 核酸内切酶改良型彗星实验用于检测遗传毒物致DNA氧化损伤被引量：5
- 2014年
- 目的 建立核酸内切酶改良型体外彗星实验方法,并应用该方法检测DNA氧化损伤.方法 分别应用苯并[a]芘[B（a）P,20 μmol/L]、甲基磺酸甲酯[MMS,25 μg/ml]、秋水仙素（COL,5 mg/L）和长春新碱（VCR,0.5 mg/L）处理人支气管上皮（16HBE）细胞.采用噻唑蓝（MTT）实验评估细胞生存率,常规彗星实验和内切酶改良型彗星实验分别检测DNA损伤和氧化损伤,流式细胞术检测细胞内活性氧改变.结果 MTT实验显示,B（a） P、MMS、COL、VCR染毒后可引起较高水平的细胞内活性氧升高,4个组的细胞生存率分别为：（59.69±2.60）％、（54.33±2.81）％、（53.11±4.00）％、（51.43±3.92）％.常规彗星实验及甲酰胺嘧啶-DNA-糖基化（formamidopyrimidine-DNA-glycosylase,FPG）酶彗星实验均检测到B（a）P、MMS、COL、VCR引发的DNA损伤.FPG酶彗星实验中,Olive尾矩改变最明显,缓冲液组的B（a） P、MMS、COL、VCR组Olive尾矩分别为22.99±17.33、31.65±18.86、19.86 ±9.56和17.02 ±9.39,FPG酶处理后Olive尾矩分别为34.50±17.29、43.80±10.06、33.10±12.38和28.60±10.53,较缓冲液组分别增加58.94％、38.48％、66.86％和68.21％（t值分别为3.91、3.89、6.66和3.87,P值均＜0.05）.相关性分析显示,Olive尾矩与细胞内活性氧也有较好的相关性（r=0.77,P＜0.05）.结论 FPG酶改良型彗星实验可以有效的检测遗传毒物所致的DNA氧化损伤改变.
- 赵健李红丽翟庆峰邱玉刚牛勇戴宇飞郑玉新段化伟
- 关键词：诱变剂核酸内切酶彗星实验
- 焦炉逸散物致支气管上皮细胞中辅助性T细胞17细胞因子谱改变
- 【目的】探讨焦炉逸散物致支气管上皮细胞中辅助性T细胞17细胞因子谱的改变,寻找其引发早期炎性损伤的生物标志物。【材料和方法】焦炉逸散物采集于焦化厂炉顶区域并制备其有机提取物,支气管上皮细胞接种于MEM培养基,用5、10和...
- 王艳华李红丽郑玉新段化伟
- 关键词：焦炉逸散物支气管上皮细胞TH17细胞细胞因子
- 文献传递
- 2,4-二硝基氯苯诱导超敏反应性皮炎小鼠淋巴细胞增殖与活化研究被引量：3
- 2014年
- 目的：研究2，4-二硝基氯苯（ DNCB）诱导的超敏反应性皮炎小鼠淋巴细胞增殖与活化情况。方法无特定病原体级雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组，每组6只。第1~3天3组小鼠分别采用100μl质量体积比为0.00％、0.50％和1.00％的DNCB进行背部涂抹诱导，第4天不作处理，第5天分别采用25μl质量体积比为0.25％、0.25％和0.50％的DNCB进行左耳耳廓激发，24 h后观察耳廓过敏症状。流式细胞术检测脾脏和耳后淋巴结淋巴细胞增殖、活化和亚群。结果高剂量组小鼠左耳耳廓肿胀，血管扩张；对照组和低剂量组均未观察到上述症状。高剂量组耳廓肿胀度大于对照组[（5.30±2.04）vs（0.50±0.49）mg，P〈0.05]。低、高剂量组脾脏系数和耳后淋巴结脏器系数均高于对照组[脾脏：（0.560±0.040）％ vs（0.420±0.120）％，（0.590±0.070）％ vs（0.420±0.120）％，P 〈0.05；耳后淋巴结：（0.018±0.002）％ vs（0.005±0.005）％，（0.021±0.007）％ vs（0.005±0.005）％，P〈0.05]。低、高剂量组小鼠脾脏和耳后淋巴结中T淋巴细胞增殖比例均高于对照组[脾脏：（1.45±0.35）％ vs（0.65±0.35）％，（1.77±0.12）％ vs（0.65±0.35）％，P 〈0.05；耳后淋巴结：（1.40±0.36）％ vs（0.50±0.10）％，（1.30±0.26）％ vs（0.50±0.10）％，P〈0.05]。高剂量组脾脏CD44＋细胞比例高于对照组[（95.25±1.25）％ vs（92.57±1.19）％，P 〈0.05]，CD62L＋细胞比例低于对照组[（22.93±2.10）％ vs（44.80±2.36）％，P 〈0.05]。低剂量组小鼠耳后淋巴结 T 淋巴细胞比例、CD4＋细胞比例和CD4＋/CD8＋比值均低于对照组[（29.70±1.83）％ vs（39.40±2.53）％，（20.30±2.60）％ vs（31.30±2.84）％，（2.64±0.03）vs（5.29±1.17），P〈0.05]。高剂量组小鼠脾脏T淋巴细胞比例、CD4＋细胞比例和CD8＋细胞比例均低于对照组[（15.55±0.51）％ vs（25.70±1.47
- 纪玉青贾强赵雪铮孟涛李园园李红丽戴宇飞
- 关键词：超敏反应淋巴细胞细胞免疫增殖小鼠
