杨捷
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：广东药学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式维甲酸诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1被引量：2
- 2009年
- 目的研究全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)诱导肝癌细胞SNU-398表达nm23-H1及其可能的分子机制。方法ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后不同时间采用定量RT-PCR检测nm23-H1的表达水平。用ATRA受体(retinoic acid receptor,RAR)的选择性激动剂与阻滞剂处理SNU-398细胞,观察nm23-H1表达与细胞侵袭力的变化。克隆nm23-H1启动子系列缺失突变片断,Luciferase报告基因检测ATRA对启动子活性的影响。结果ATRA能够明显上调nm23-H1的转录水平,并具有时间依赖关系。RARγ激动剂能够明显促进nm23-H1转录水平的上调,并抑制SNU-398的体外侵袭力。启动子片断-1260bp的活性在ATRA的诱导下较对照上调3.5倍左右。结论ATRA能够通过RARγ上调nm23-H1的转录以及体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭力。nm23-H1启动子潜在的ATRA调控位点位于-478至-1260bp之间。
- 杨松海全红丁颖杨捷陈琼玉孙奋勇潘秋辉王希成
- 关键词：全反式维甲酸肝细胞肝癌维甲酸受体NM23-H1
- nm23-H1介导全反式维甲酸对肝癌细胞SNU-398体外侵袭力的抑制作用
- 2008年
- 目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对肝癌细胞侵袭力作用及其可能的分子机制。方法:ATRA处理肝癌细胞株SNU-398后,Transwell侵袭小室检测细胞侵袭力,定量RT-PCR与Western Blot检测此过程中ATRA对癌细胞中nm23-H1表达水平的影响。将重组质粒pcDNA-Flag-nm23-H1转染SNU-398,观察单纯过表达nm23-H1对细胞侵袭力的影响。转染siRNA分子结合ATRA处理研究ATRA抑制作用与nm23-H1的关系。结果:ATRA能够明显抑制SNU-398的体外侵袭力,并具有量效关系。在此过程中ATRA能够上调nm23-H1的表达。在SNU-398中单纯过表达nm23-H1也能够抑制细胞侵袭力。用siRNA沉默nm23-H1的表达能够阻断ATRA对SNU-398的抑制作用。结论:ATRA能够通过nm23-H1的介导在体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭能力。
- 杨松海丁颖杨捷陈琼玉孙奋勇王希成
- 关键词：全反式维甲酸肝细胞肝癌NM23-H1
