杨海兵
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 美托洛尔联合赖诺普利对心力衰竭患者心功能及血清学指标的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨美托洛尔联合赖诺普利对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及血清学指标的影响。方法:2014年5月~2016年5月我院收治的120例CHF患者,被随机均分为赖诺普利组和联合治疗组(接受美托洛尔联合赖诺普利治疗),均治疗6个月。比较两组患者治疗后的临床疗效、治疗前后心功能指标、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、胱抑素C(CysC)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平及不良反应发生率。结果:与治疗前比较,治疗6个月后两组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、CRP、TNF-α、NT-proBNP、CysC和NGAL水平显著降低,左室射血分数(LVEF)显著升高(P均=0.001);与赖诺普利组比较,治疗6个月后联合治疗组的总有效率(73.33%比90.00%)显著升高(P=0.018);LVEF[(44.91±2.45)%比(48.82±3.55%]显著升高(P=0.001),LVEDd[(50.34±3.11)mm比(45.92±3.04)mm]、LVESd[(41.34±3.33)mm比(35.53±2.34)mm]、CRP[(14.47±2.77)ng/L比(10.32±3.01ng/L]、TNF-α[(157.78±43.21)ng/L比(110.22±29.01)ng/L]、NT-proBNP[(932.43±46.45)pg/ml比(464.21±39.78)pg/ml]、CysC[(1.34±0.36)mg/L比(0.97±0.22)mg/L]、NGAL[(117.69±16.51)μg/L比(75.58±10.22)μg/L]显著降低(P均=0.001)。两组患者均未观察到药物相关的不良反应。结论:美托洛尔联合赖诺普利较单独赖诺普利更有效改善CHF患者心功能,抑制机体炎症反应,减轻机体损伤,改善心脏重构,值得推广。
- 杨海兵杨海兵梁仪
- 关键词：美托洛尔赖诺普利
- 干预CDl37-CDl37配体轴对载脂蛋白E基因敲除小鼠活化T细胞核因子c1表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的 探讨CDl37-CDl37配体（CDl37L）相互作用对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠活化T细胞核因子c1（NFATcl）表达的影响。方法采用ApoE^-/-小鼠颈动脉硅胶圈置人法快速建立动脉粥样斑块模型。分别采用免疫组织化学及流式细胞术检测小鼠颈动脉斑块及脾脏淋巴细胞中NFATcl表达。体外培养的小鼠淋巴细胞NFATclmRNA和蛋白表达分别应用RT-PCR和流式细胞技术检测。结果体内抗CDl37特异性刺激CDl37．CDl37L轴后，斑块及脾脏中淋巴细胞中NFATcl表达增加。体外培养的淋巴细胞中抗CDl37刺激CDl37-CDl37L轴后，淋巴细胞NFATclmRNA和蛋白表达明显上调，刺激浓度以20μg/m1时作用最强，刺激时间24h最佳（P〈0．05）。抗CDl37L特异性阻断CDl37-CDl37L轴能明显抑制NFATclmRNA及蛋白表达，浓度以20μg／ml时抑制作用最强，抑制时间24h最佳（P〈0．05）。结论CDl37-CDl37L相互作用能调控ApoE。-小鼠NFATcl的表达。
- 杨海兵严金川苏红玲袁伟徐良洁
- 关键词：动脉粥样硬化
- OX40-OX40L相互作用对C57BL/6小鼠淋巴细胞活性的影响
- 2012年
- 目的探讨OX40-OX40L相互作用对C57BL/6小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子表达的影响。方法应用MTT法检测小鼠淋巴细胞增殖;ELISA法检测淋巴细胞表达细胞因子IL-4、IL-2及INF-γ表达。结果与对照组比较,Anti-OX40特异性刺激OX40-OX40L轴后,小鼠淋巴细胞增殖增强,分泌IL-2和INF-γ含量明显增加,48h细胞增殖最佳;IL-4含量无明显变化。应用特异性anti-OX40L抗体阻断OX40-OX40L轴后,淋巴细胞增殖及分泌细胞因子IL-2和INF-γ含量明显受到抑制。结论 OX40-OX40L相互作用能够调控C57BL/6小鼠脾淋巴细胞增殖及促炎性细胞因子表达。
- 苏红玲严金川杨海兵徐良洁
- 关键词：OX40OX40LT细胞
- CD137-CD137L相互作用对ApoE^(-/-)小鼠NFATc1表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:观察CD137-CD137配体(CD137L)轴对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠活化T细胞核因子胞浆1型(NFATc1)表达的影响。方法:ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块模型采用颈动脉硅胶圈植入法;分别采用免疫组化及流式细胞术检测小鼠颈动脉斑块及淋巴细胞NFATc1表达;分别应用RT-PCR和流式细胞技术检测体外培养的小鼠淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达。结果:在体情况下应用anti-CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,ApoE-/-小鼠斑块及脾脏中淋巴细胞NFATc1表达增加;体外培养的淋巴细胞刺激CD137-CD137L轴后,淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达明显上调,anti-CD137刺激浓度以20 mg/L时作用最强,作用24 h最明显(P<0.05)。应用Anti-CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴能明显抑制NFATc1 mRNA及蛋白表达,浓度在20 mg/L时抑制最强,时间为24 h后抑制最佳(P<0.05)。结论:ApoE-/-小鼠体内NFATc1的表达受CD137-CD137L轴调控。
- 严金川杨海兵苏红玲袁伟徐良洁
- 关键词：CD137动脉粥样硬化
- CD137-CD137L相互作用对ApoE-/-小鼠表达活化T细胞核因子C1的影响
- 目的 观察CD137-CD137L轴对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠活化T细胞核因子C1(NFATc1)表达的影响.方法 ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块模型采用颈动脉硅胶圈植入法；小鼠颈动脉斑块及淋巴细胞NFA...
- 严金川杨海兵苏红玲袁伟徐良洁
- 关键词：CD137CD137L动脉粥样硬化
