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前列腺癌发生发展过程中的分子机制被引量：5: 2014年; 近年来,前列腺癌在我国发病率显著增长,已位于我国男性恶性肿瘤发病第5位。环境因素的持续刺激将导致慢性前列腺炎的发生,γ干扰素(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抗炎因子转化细胞生长因子-β(TGF-β)等的持续浸润,促进前列腺组织的损伤及修复,进而导致增生性炎性萎缩症的出现,部分增生细胞出现基因组改变,MYC基因的过表达,NKX3.1、PTEN基因的缺失促进增生性炎性萎缩症转化为上皮内瘤变。雄激素受体(androgen receptor,AR)突变和ERG-TMPRSS2融合等又将驱动前列腺癌的进展。; 林吉侯建国苏彤张宏伟; 关键词：前列腺肿瘤分子机制慢性前列腺炎突变

中国人群中前列腺癌相关遗传易感位点的研究: 前列腺癌(PCa)是男性泌尿系统常见的恶性肿瘤，PCa的发生和发展是一个涉及多因素、多基因和多步骤的过程，是诸多先天和后天因素综合作用的结果。先天因素方面，单核苷酸多态性（SNP）起着的主要作用。研究发现SNP不仅可以预...; 林吉; 关键词：前列腺癌基因表达发病机制易感位点; 文献传递

乙型肝炎病毒所致非可控性炎症恶性转化的可能机制被引量：5: 2014年; 肝细胞癌(HCC)占我国大陆地区恶性肿瘤死亡原因的第二位,主要由乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染所致.人类白细胞Ⅱ类抗原遗传多态性与HBV感染的慢性化有关.HBV与免疫系统相互作用导致的非可控性炎症是HBV进化和HCC发生的必要因素.持续的、非充分的抗病毒免疫对HBV变异有选择作用.在炎症促癌过程中病毒和肝细胞基因组均经历了"变异-选择-适应"的进化过程.HBV变异不但能预测HCC的发生,而且具有促癌功能.HBV在肝细胞基因组中整合,尤其是羧基端截短型X基因的整合不但促进HCC的发生和转移,而且抵抗抗病毒治疗.明确HBV致癌机制可为降低和推迟HCC的发生和转移奠定基础.; 李自雄张琪林吉侯晓玫张宏伟曹广文; 关键词：慢性HBV感染肝细胞癌

新型甲型H7N9流感病毒血凝素基因进化分析被引量：4: 2013年; 目的探讨2013年4月流行的新型甲型H7N9禽流感病毒的表面蛋白血凝素(HA)基因的进化,以及氨基酸的变异情况。方法从美国国家生物技术信息中心(NCBI)和全球禽流感基因共享数据库(GISAID)中下载H7N9流感病毒以及有代表性的H7N2、H7N3、H7N7亚型流感病毒的HA基因序列,运用Molecular Evolutionary Genetics Analysis(MEGA)version 5.05软件进行序列分析,用邻接法构建基因进化树;通过氨基酸序列分析HA蛋白受体结合位点、糖基化位点和裂解位点的变化。结果 2013年新型甲型H7N9流感病毒与2011年浙江禽类H7N3流感病毒株(JQ906573.1)的相似性达到95.3%～95.6%;受体结合位点氨基酸发生变异,为Q226L,5个糖基化位点高度保守;HA裂解位点位于aa339和aa340之间,仅有1个碱性氨基酸:R。结论 2013年新型甲型H7N9流感病毒HA基因是由中国禽类H7亚型进化而来,Q226L变异导致的受体结合位点的变化可能是新型流感病毒具有人感染性的原因。; 关蔚李自雄林吉韩一芳苏彤殷建华张宏伟曹广文; 关键词：血凝素类进化

新型甲型H7N9流感病毒神经氨酸酶基因进化分析被引量：4: 2013年; 目的探讨2013年新型甲型H7N9流感病毒神经氨酸酶(NA)基因的进化,及其编码蛋白重要氨基酸位点的变异情况。方法从美国国家生物技术信息中心(NCBI)数据库和全球禽流感基因共享数据库(GISAID)下载不同年代、不同地区甲型流感病毒N9亚型的NA基因序列,利用MEGA 5.05和BioEdit软件对基因的核苷酸序列和氨基酸序列进行分析。结果 2013年新型甲型H7N9流感病毒NA基因与2010年捷克共和国H11N9禽流感病毒的相似性达到96%;新型流感病毒存在5个氨基酸的缺失;其中1株新型病毒可能的酶活性位点发生了变异。结论 2013年新型甲型H7N9流感病毒的NA基因可能是由H11N9进化而来;氨基酸的缺失可能是造成人感染和较高病死率的原因。; 关蔚林吉李自雄韩一芳苏彤张宏伟曹广文; 关键词：神经氨酸酶进化

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林吉