梁恩瑜
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
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- PDGF-BB促粒细胞/巨核细胞生长及其作用机制的研究被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF-BB)对体外粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)的生成作用及其对人巨核细胞株CHRF抗凋亡作用的具体机制。方法:采用血浆凝固培养法培养小鼠和人骨髓细胞CFU-GM和CFU-MK,探讨PDGF-BB对两者CFU-GM、CFU-MK形成能力的影响。通过AnnexinV/PI双染、活性Caspase-3表达及JC-1线粒体膜势能流式细胞术检测研究PDGF-BB对人巨核细胞株CHRF的抗凋亡作用机制。结果:PDGF-BB 0-100 ng/ml能够促进小鼠/人CFU-GM和CFU-MK的增殖并呈剂量依赖性,其中50 ng/ml作用最为明显(P<0.01)。流式细胞术检测结果表明,PDGF-BB通过线粒体及Caspase-3通路对人巨核细胞株CHRF发挥抗凋亡作用(P<0.05)。结论:PDGF-BB能够促进体外小鼠和人粒-单核系及巨核系造血生成,且能通过线粒体途径和Caspase-3通路对巨核细胞发挥抗凋亡作用。
- 毛利靖叶洁瑜梁恩瑜杨默
- 关键词：血小板衍生生长因子细胞凋亡
- TPO对多种细胞的新作用及其分子机制
- 血小板生成素(thrombopoietin,TPO)又称巨核细胞生长发育因子(megakaryocyte growth development factor,MGDF),自1994年被克隆及纯化以来,由于对巨核细胞和血小...
- 杨默肖彬李素毅梁恩瑜叶洁瑜
- PDGF/PDGFR在原发性血小板增多症中的作用及机制被引量：8
- 2016年
- 目的:通过检测原发性血小板增多症(ET)患者骨髓中PDGF-BB及骨髓细胞中PDGFR-β的表达探讨PDGF/PDGFR在ET中的作用及机制;通过抑制巨核细胞PDGFR探索治疗ET新靶点。方法:用ELISA方法对比ET患者及健康人的骨髓血清中PDGF-BB的表达水平;用流式细胞技术检测PDGFR-β(CD140)在ET患者及健康人骨髓中的表达;用流式细胞术或Western blot检测PDGF-BB对JAK2/STAT3、AKT通路磷酸化水平表达的影响,并观察PDGFR抑制剂伊马替尼对该作用的影响。结果:PDGF-BB在ET患者骨髓血清中表达水平显著高于健康者,且ET患者骨髓中PDGFR-β的表达显著高于健康者;PDGF-BB可刺激巨核细胞JAK2/STAT3、PI3K/AKT信号通路的活化,但可被伊马替尼阻断。结论:PDGF-BB表达水平的异常增高可能是ET发生的潜在机制,其作用机制可能是通过结合PDGFR,进而激活JAK2/STAT3、PI3K/AKT信号通路,刺激巨核细胞的增殖并抑制其凋亡;而酪氨酸激酶抑制剂则可通过阻断PDGFR,发挥治疗原发性血小板增多症的作用。
- 周丽霞梁恩瑜叶洁瑜杨默
- 关键词：PDGF原发性血小板增多症伊马替尼信号通路
- 黄芪多糖对粒单核系造血细胞的抗凋亡作用被引量：17
- 2013年
- 本研究探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,ASPS)体外对骨髓粒单核前体细胞的增殖作用和对HL-60细胞株凋亡的影响及其可能的作用机理。观察不同浓度(0,50,100,200μg/ml)的黄芪多糖和TPO(100 ng/ml)对骨髓集落形成单位CFU-GM和HL-60集落生成的影响。用无胎牛血清(或1%)的改良型RPMI 1640培养液诱导HL-60细胞凋亡,加入或者不加入黄芪多糖共培养72 h后,进行细胞计数并用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测凋亡指标Caspase-3和JC-1的表达,并与正常组比较。结果表明,黄芪多糖(100,200μg/ml)与TPO在体外能明显促进人骨髓细胞集落CFU-GM形成,同时黄芪多糖(50,100μg/ml)也能促进HL-60细胞集落生成且其最大作用浓度为100μg/ml,未发现其与TPO具有协同促进增殖的作用。无胎牛血清的RPMI 1640培养液能降低HL-60细胞的增殖,诱导细胞凋亡。HL-60细胞经黄芪多糖作用72 h后,与对照组相比细胞计数明显上升,由19×104个上升到34×104个(P<0.05),caspase-3表达相对于对照组明显下降,分别由10.5%,14.1%降至7.2%(P<0.05),7.8%(P<0.05)。结论:黄芪多糖和TPO均能促进骨髓CFU-GM和HL-60细胞集落的生成;在无胎牛血清RPMI 1640培养液诱导细胞凋亡的情况下,黄芪多糖显著减少HL-60细胞的凋亡,保护HL-60细胞。
- 肖彬徐月何涵江千里李素毅舒慧英梁恩瑜易正山叶洁瑜黄林芳刘昶孟凡义杨默
- 关键词：黄芪多糖HL-60CFU-GM
