目的探讨脂氧素A4（LipoxinA4，LXA4）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ penumonoeyte，ATⅡ）水通道蛋白（aquapofin，AQP）5的影响。方法对大鼠ATⅡ细胞进行分离、纯化，以1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h建立LPS攻击ATⅡ细胞模型。将ATⅡ随机分为：空白对照（无血清的培养基不含任何药物）组；溶剂对照（乙醇，0．7μL／mL）组；LPS（1μg／mL）组；LXA4（1×10^-7mol／mL）组；LPS＋LXA4组。用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测大鼠ATⅡ中AQP5的信使核糖核酸（mRNA）的变化，免疫组织化学方法（IHC）检测ATⅡ中AQP5蛋白表达。结果1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h后，ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组明显减低（P〈0．01），而LPS＋LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较LPS组明显增高（P〈0．01），且LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组也明显增高（P〈0．01）。结论大鼠ATⅡ上表达有AQP5，LXA4能促进AQP5mRNA和蛋白表达上调，提示LXA4可能通过上调AQP5的表达起到促进肺泡水肿液清除作用。
目的探讨丙泊酚对小胶质细胞炎症因子的影响及其机制。方法将小胶质BV-2细胞分为对照组、丙泊酚组、脂多糖(LPS)组、LPS+丙泊酚组,对照组细胞加入PBS液,丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L,LPS组细胞加入LPS 1μg/ml,LPS+丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L+LPS 1μg/ml。采用MTT比色实验测定细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用逆转录-聚合酶链反应测定细胞p38MAPK和TLR4m RNA的表达,采用Western blot检测细胞p38MAPK和TLR4蛋白表达量。结果 LPS组和LPS+丙泊酚组小胶质细胞活性低于对照组和丙泊酚组(P<0.05),LPS+丙泊酚组小胶质细胞活性高于LPS组(P<0.05);LPS组和LPS+丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于对照组和丙泊酚组(P<0.05),LPS+丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于LPS组(P<0.05);LPS组和LPS+丙泊酚组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 m RNA和蛋白表达量高于对照组和丙泊酚组(P<0.05),LPS+丙泊酚组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 m RNA和蛋白表达量低于LPS组(P<0.05);丙泊酚组和对照组小胶质细胞各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚能抑制小胶质细胞过度活化和炎症反应,其机制可能与丙泊酚可下调TLR4-p38MAPK信号通路有关。
