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楚玉峰

作品数：47 被引量：209H指数：8
供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 19篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 39篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 14篇血液
  • 12篇血液滤过
  • 12篇高容量血液滤...
  • 10篇脓毒
  • 9篇血管
  • 7篇脓毒症
  • 7篇细胞
  • 6篇重症
  • 6篇乌司他丁
  • 5篇血管外膜
  • 5篇血管外膜成纤...
  • 5篇综合征
  • 5篇外膜
  • 5篇外膜成纤维细...
  • 5篇疗效
  • 5篇窘迫综合征
  • 5篇呼吸窘迫
  • 5篇呼吸窘迫综合...
  • 5篇急性呼吸
  • 5篇急性呼吸窘迫

机构

  • 26篇山东大学
  • 18篇山东省立医院
  • 5篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学
  • 2篇中国科学院上...
  • 1篇山东省肿瘤医...

作者

  • 47篇楚玉峰
  • 37篇王春亭
  • 34篇任宏生
  • 33篇蒋进皎
  • 31篇孟玫
  • 16篇张继承
  • 15篇郄国强
  • 12篇张继承
  • 10篇曾娟
  • 8篇丁敏
  • 7篇朱文瑛
  • 7篇曾娟
  • 6篇丁敏
  • 6篇陈闻东
  • 6篇高平进
  • 5篇于杰滨
  • 4篇王鹏
  • 4篇姚庆春
  • 3篇秦成勇
  • 3篇张鹏

传媒

  • 6篇中华急诊医学...
  • 5篇中国危重病急...
  • 5篇中华危重病急...
  • 4篇中华高血压杂...
  • 2篇生理学报
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中华危重症医...

年份

  • 1篇2019
  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 18篇2009
  • 2篇2008
  • 3篇2007
共 47 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
腺病毒介导N19RhoA基因转染抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成被引量：2
2012年
目的探讨小分子G蛋白RhoA在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成中的作用和相关机制。方法将3～4月龄健康雄性SD大鼠分为5组：A组为正常对照组（10只）；B组为颈动脉球囊损伤组（10只）；C组为颈动脉球囊损伤＋Ad—CMV—eGFP＋PluronicF-127生物胶组（10只）；D组为颈动脉球囊损伤＋Ad—CMV—N19RhoA—eGFP组＋PluronicF-127生物胶（10只）；E组为颈动脉未损伤＋Ad—CMV—eGFP＋PluronicF-127生物胶组（10只）。建立颈动脉球囊损伤大鼠模型后，经血管外膜途径局部转染表达目的基因N19RhoA的重组腺病毒，分析其对损伤血管新生内膜增生及组织中细胞增殖核抗原和α平滑肌细胞肌动蛋白表达的影响。结果大鼠颈动脉球囊损伤后14d，B组RhoA蛋白表达量高于A组（P〈0．01）。免疫组织化学检查显示，血管组织中细胞增殖核抗原和α．平滑肌细胞肌动蛋白的阳性细胞率C组分别为45．2％和75．6％，D组分别为28．4％和51．9％，两组间差异均有统计学意义（P均〈0．01）。D组血管新生内膜面积小于C组[（0．14±0．08）mm。比（0．23±0．10）mm^2，P〈0．01]，管腔面积大于c组[（0．47±0．11）mm^2比（0．31±0．06）mm^2，P〈0．01]。结论基因转染N19RhoA可抑制颈动脉球囊损伤后局部新生内膜形成，该作用可能与RhoA参与血管外膜成纤维细胞的增殖、表型转化以及迁移有关。
楚玉峰陈闻东蒋进皎孟玫曾娟王春亭高平进
关键词：GTP结合蛋白质类血管内膜转染
血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞表达炎症介质被引量：6
2015年
血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞和AngⅡ灌注的大鼠分别进行细胞水平和动物水平的研究。用1×10^(-7) mol/L AngⅡ诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,real-time RT-PCR检测各炎症介质mRNA表达,免疫印迹、酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症介质蛋白表达和分泌。使用小鼠RAW264.7单核/巨噬细胞系进行体外细胞黏附和Transwell法体外细胞迁移趋化实验。结果显示,检测的12种炎症介质中,AngⅡ上调血管外膜成纤维细胞中4种炎症介质包括细胞间黏附分子1(ICAM-1)、P选择素(P-selectin)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)m RNA的表达;AngⅡ上调ICAM-1、P-selectin蛋白表达和IL-6分泌,但对MCP-1的分泌量无影响。AngⅡ诱导后的血管外膜成纤维细胞及其上清培养液能增加RAW264.7单核/巨噬细胞的黏附和迁移。采用皮下埋泵输入AngⅡ(200 ng/kg per min)2周的方法制备大鼠整体模型,取大鼠的胸主动脉进行免疫荧光染色。结果显示AngⅡ灌注大鼠的胸主动脉外膜侧有明显CD68阳性细胞聚集,且外膜侧ICAM-1、P-selectin、MCP-1和IL-6的表达都较对照组有不同程度上调。本研究结果表明血管外膜成纤维细胞在AngⅡ诱导下能表达分泌ICAM-1等炎症介质,这些炎症介质可能参与黏附、趋化单核/巨噬细胞,提示血管外膜成纤维细胞可能介导血管的炎症反应。
陈闻东楚玉峰李晓东高平进
关键词：血管外膜成纤维细胞血管紧张素II炎症炎症介质
持续高流量血液滤过联合腹腔引流治疗重症急性胰腺炎的研究
目的观察持续高流量血液滤过联合腹腔灌洗引流治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床意义。方法将2002-01至2005-06我院收治的SAP病例列为对照组;2005-07至2008-12年收治采用联合治疗的SAP病例
王春亭孟玫蒋进皎张继承任宏生楚玉峰曾娟郄国强于结滨孟冲
文献传递
B超引导下经皮穿刺治愈前纵隔血肿致气管狭窄一例被引量：2
2015年
纵隔血肿临床上相对少见,其治疗较困难,通常根据出血量多少以及是否危及生命所选的治疗方案存在较大差异。出血量少者多采取保守治疗,待其自行吸收;对出血量多或危及生命的血肿多采取创伤性较大的手术以清除血块;而对于尚不危及生命,等待自行吸收可能造成可预见性的临近组织器官损害的纵隔血肿,临床选择何种治疗方案较为困难。现报告前纵隔血肿所致气管狭窄在B超引导下经皮穿刺治疗成功治愈1例。
姚庆春韩宗霖张玲云楚玉峰任宏生蒋进皎王春亭
关键词：前纵隔气管狭窄经皮穿刺纵隔病变胸骨上窝假性动脉瘤
原发性高血压对急性心肌梗死患者住院预后的影响被引量：15
2008年
目的探讨原发性高血压是否为影响急性心肌梗死(AMI)患者住院病死率的独立危险因素。方法回顾分析2136例 AMI 患者,比较原发性高血压和非原发性高血压组患者的临床特征、住院治疗和并发症发生率,并对可能影响 AMI 患者住院病死率的因素进行多因素回归分析。结果与无原发性高血压组相比,原发性高血压组患者年龄较大(64.6±10.6比61.8±12.2岁,P<0.01),女性较多(34.9%比25.6%,P<0.01),多伴有糖尿病(25.5%比20.5%,P<0.01)和高血脂症(63.3%比57.2%,P<0.01),有吸烟史者较少(47.8%比58.0%,P<0.01),住院期间抗血小板药物的使用率较低(97.0%比98.7%,P<0.01),β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物的使用率较高(分别为73.6%比65.7%,P<0.01;80.1%比76.2%,P=0.032)。原发性高血压组患者住院病死率显著高于无原发性高血压组(10.3%比5.9%,P<0.01)。多因素回归分析显示年龄、原发性高血压、糖尿病、高血脂症和β受体阻滞剂的使用率均为影响 AMI 患者住院病死率的独立危险因素。结论原发性高血压是影响 AMI 患者住院病死率的独立危险因素。
蒋世亮楚玉峰季晓平王勇张澄张运
关键词：心肌梗死原发性高血压死亡率
早期血液净化对脓毒症L-选择素和血管细胞黏附分子-1的影响
2009年
脓毒症是重症医学临床常见病，近年来脓毒症的发生有增加趋势，常规药物治疗效果不明显。连续性血液净化（continuous blood purification，CBP）作为一项新技术在脓毒症的早期干预治疗中的作用正引起关注，但是CBP对脓毒症白细胞激活的影响和机制尚未明确，笔者对此进行了临床观察和探讨。
孟玫王春亭丁敏张继承蒋进皎任宏生于杰滨孟冲楚玉峰
关键词：早期干预治疗血管细胞黏附分子-1脓毒症L-选择素白细胞激活
危重孕产妇妊娠相关AKI发生与死亡的危险因素分析:一项单中心回顾性研究被引量：5
2019年
目的探讨重症医学科(ICU)患者妊娠相关急性肾损伤(PR-AKI)发生及死亡相关危险因素.方法回顾性分析2012年1月1日至2016年12月31日入住山东大学附属省立医院ICU的危重孕产妇临床资料.采用改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)提出的急性肾损伤(AKI)诊断及分期标准将ICU孕产妇分为PR-AKI组和非PR-AKI组,比较两组患者的临床特征、实验室数据;分析影响PR-AKI发生和住院死亡的危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估各危险因素对PR-AKI患者住院死亡的预测价值.结果①共219例ICU孕产妇纳入分析,其中85例发生PR-AKI,发生率为38.8%,AKI 1、2、3期分别占29.4%、27.1%和43.5%.②219例入住ICU危重孕产妇死亡19例,总体住院病死率为8.7%,其中PR-AKI组住院病死率明显高于非PR-AKI组(16.5%比3.7%,P=0.003);PR-AKI组病死率随AKI分期加重而升高(AKI 1期为4.0%,AKI 2期为4.3%,AKI 3期为32.4%).③妊娠期急性脂肪肝(AFLP)和血乳酸(Lac)增高是ICU孕产妇发生PR-AKI的独立危险因素〔AFLP:优势比(OR)=6.081,95%可信区间(95%CI)为1.587~23.308,P=0.008;高Lac:OR=1.460,95%CI为1.078~1.977,P=0.014〕.④年龄、Lac、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)是ICU中PR-AKI患者住院死亡的独立危险因素(年龄:OR=1.130,95%CI为1.022~1.249,P=0.017;Lac:OR=1.198,95%CI为1.009~2.421,P=0.039;APACHEⅡ:OR=1.211,95%CI为1.102~1.330,P<0.001;SOFA:OR=1.411,95%CI为1.193~1.669,P<0.001).⑤年龄、Lac、APACHEⅡ及SOFA评分均对ICU中PR-AKI患者住院死亡风险有较好的预测价值,最佳截断值分别为29岁、3.8 mmol/L、16分和8分〔ROC曲线下面积(AUC)分别为0.751、0.757、0.892和0.919,均P<0.01〕.结论ICU危重孕产妇PR-AKI发生率较高,可明显增加患者住院病死率;年龄、Lac、APACHEⅡ和SOFA评分增高是ICU中PR-AKI患者住院死亡的独立危险因素,且均对患者预后具有良好的预测价值.
丁敏栾磊张娟蒋进皎郄国强沙晶朱文瑛曾娟楚玉峰
关键词：病死率
ICU机械通气患者消化道出血发生率和高危因素的回顾性研究
楚玉峰王春亭孟玫蒋进皎张继承任宏生
连续性高容量血液滤过治疗重度急性呼吸窘迫综合征的临床疗效
张继承王春亭任宏生孟玫蒋进皎楚玉峰
脂多糖诱导血管平滑肌细胞分泌白细胞介素-6及p38丝裂素活化蛋白激酶的调控作用被引量：4
2010年
目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路在脂多糖（LPS）作用下血管平滑肌细胞（VSMc）分泌白细胞介素-6（IL-6）中的调节作用。方法将体外培养的大鼠胸主动脉VSMC分为LPS刺激组、p38MAPK抑制剂SB203580干预组、SB203580对照组和溶液对照组。LPS组以终浓度100μg／L的LPS与VSMc共同孵育；干预组VsMC以p38MAPK抑制剂SB20358010μmol／L预处理2h，再加入终浓度100pg／L的LPS共同孵育；对照组仅以SB20358010μmol／L预处理2h；溶液组仅加入去血清培养液培养。各组于培养0、3、6、12、24h后采用实时聚合酶链反应（real—timePCR）和酶联免疫吸附法（EuSA）分别检测细胞IL-6mRNA和上清液中IL-6蛋白表达。结果LPS刺激3h，VSMC中IL-6mRNA和蛋白表达即出现明显增高[mRNA（21．3±3．2）×104，蛋白（296．2±19．6）ng／L]，12h达高峰[mRNA（131．4±11．2）×104，蛋白（897．7±34．0）ng／L]，24h有所降低[mRNA（15．3±4．7）×104，蛋白（194．3±24．0）ng／L]，但仍显著高于溶液组（mRNA（9．4土1．9）×104，蛋白（29．4土4．4）ng／L，均P〈0．053。干预组3、6、12h可明显抑制LPS诱导VSMC中IL-6的分泌[mRNA（15．4±3．6）×104、（43．2土6．6）×104、（56．2±5．5）×104，蛋白（180．3土23．6）、（432．2土56．8）、（546．2士57．9）ng／L，均P〈0．053。结论LPS诱导VsMc可明显增加IL-6的mRNA和蛋白表达，p38MAPK抑制剂SB203580可显著抑制IL-6转录和蛋白合成，表明p38MAPK信号转导通路可能通过直接或间接作用参与了IL-6的分泌调节作用。
楚玉峰姜毅张继承任宏生蒋进皎孟玫王春亭
关键词：白细胞介素-6P38丝裂素活化蛋白激酶脂多糖血管平滑肌细胞
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