欧志君
- 作品数：37 被引量：94H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程更多>>
- hsa-miR-1204在制备辅助诊断年龄相关AAD的试剂中的应用及检测试剂盒
- 本发明提供了hsa‑miR‑1204在制备辅助诊断年龄相关主动脉夹层动脉瘤的试剂中的应用及检测试剂盒，属于疾病诊断技术领域。hsa‑miR‑1204在主动脉夹层动脉瘤患者，特别是老年患者血浆中异常高表达，可以作为主动脉夹...
- 区景松刘泽龙欧志君李艳
- 一种检测血浆中细胞外囊泡粒径分布的方法及其应用
- 本发明提供了一种检测血浆中细胞外囊泡粒径分布的方法及其应用，属于细胞外囊泡检测技术领域。本发明提供的检测血浆中细胞外囊泡粒径分布的方法，包括如下步骤：通过差速离心法分离获得血浆中细胞外囊泡样品，将细胞外囊泡样品过滤后进行...
- 区景松刘晓军欧志君袁浩翔李艳陈雅婷梁凯锋
- 左旋精氨酸恢复eNOS和iNOS平衡并抑制肺动脉高压的研究被引量：10
- 2012年
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在中、晚期肺动脉高压（PH）发病中的作用机制及左旋精氨酸（L—Arg）对其产生的影响。方法30只雄性sD大鼠随机均分为5组，对照组（C组）、MCT3组（M3组）、MCT5组（M5组）、L—Arg3／MCT3组（L3组）、L-Arg5／MCT5组（L5组）。除C组外其他组大鼠均用野百合碱一次性腹腔注射诱导PH模型。此后L3组和L5组分别连续每天腹腔注射L—Arg3周和5周，M3组和M5组分别连续每天腹腔注射与L—Arg等量的生理盐水3周和5周，C组连续每天腹腔注射与L—Arg等量的生理盐水共5周。实验周期结束则用右心导管法测定右心室收缩压（RVSP），间接反映肺动脉压力，然后取大鼠肺组织做免疫组化，检测各组iNOS、内皮一氧化氮合酶（eNOS）和弹性蛋白（elastin）的表达变化。结果M3和M5组中iNOS和elastin的表达明显高于C组，而eNOS表达明显少于C组；L3和L5组iNOS和elastin的表达少于相应M3和M5组，但L5组两种蛋白表达仍高于C组，L3和L5组eNOS的减少明显比相应M3和M5组少，但不及C组。结论PH形成的中、晚期，肺组织中eNOS表达减少，而此时iNOS的表达增高可能产生大量一氧化氮（NO），但并没有改善PH的病情，而L-Arg能够恢复eNOS和iNOS之间的平衡并有效抑制PH的进展。
- 常凤军魏玮欧志君胡晓侠杨晓霞王治平张希区景松
- 关键词：一氧化氮合酶弹性蛋白野百合碱左旋精氨酸
- 高密度脂蛋白功能与心血管疾病被引量：6
- 2019年
- 正常高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)具有保护心血管的作用。但随着研究的深入,尤其是针对HDL代谢相关基因突变群体的研究和升高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)的药物研究失败后,HDL-C与心血管疾病的关系变得扑朔迷离。研究发现正常状态下HDL不仅有逆转运胆固醇(reverse cholesterol transport,RCT)的作用,还有抗氧化、抗炎、促进血管新生等作用,而疾病状态下HDL会失去保护作用甚至损害心血管功能。关于HDL的研究从HDL-C水平转移至HDL功能,失功能高密度脂蛋白(dysfunctional high-density lipoproteins, dHDL)假说逐渐被接受。随着基因测序和大数据理论的发展,更深入地研究HDL会给心血管领域带来新的曙光。
- 史茂茂欧志君区景松
- 关键词：高密度脂蛋白高密度脂蛋白胆固醇心血管疾病
- 体外循环手术影响高密度脂蛋白功能
- 目的:正常高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)具有刺激内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)活性和保护血管的功能.然而,越来越...
- 区景松常凤军胡晓侠袁海云欧志君福利林泽邦周立王治平张希
- 体外循环手术影响高密度脂蛋白功能
- 目的:正常高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)具有刺激内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)活性和保护血管的功能。然而,越来越...
- 区景松常凤军胡晓侠袁海云欧志君福利林泽邦周立王治平张希
- 一种预防和/或治疗急性肺损伤的细胞外囊泡及其制备方法和应用
- 本发明属于生物医药技术领域，涉及一种预防和/或治疗急性肺损伤的细胞外囊泡及其制备方法和应用。本发明提供了过表达OIT3的细胞外囊泡在制备预防和/或治疗心脏外科手术体外循环术后引起的急性肺损伤的药物和/或抑制肺支气管上皮炎...
- 区景松欧志君袁浩翔陈雅婷梁凯锋宋源凯
- 规律运动增加内皮祖细胞数量和功能改善衰老血管弹性被引量：6
- 2013年
- 背景:近来研究发现运动可以增加内皮祖细胞数量和功能,有助于改善内皮功能。但是,运动对是否能通过上调循环内皮祖细胞数量和功能改善衰老血管弹性尚不清楚。目的:观察规律运动是否通过影响循环内皮祖细胞数量和功能改善衰老所致血管弹性下降。方法:对 10 例男性健康青年志愿者和 10 例健康老年志愿者予以规律运动锻炼 3 个月,流式细胞仪测定运动前后 CD34 和 KDR 双标阳性循环内皮祖细胞水平,乙酰化低密度脂蛋白及凝集素荧光标记方法评估体外培养内皮祖细数量,检测内皮祖细胞的迁移和增殖能力,并测定运动前后脉搏波传导速度的变化。结果与结论:与健康青年志愿者比较,老年志愿者循环内皮祖细胞数量和功能明显下降,脉搏波传导速度减退。健康志愿者规律运动后循环内皮祖细胞水平较运动前增加,乙酰化低密度脂蛋白及凝集素双阳性内皮祖细胞数量较运动前增加,内皮祖细胞迁移和增殖能力明显增强,脉搏波传导速度下降,老年志愿者变化更为明显。循环内皮祖细胞数量及功能的增加倍数和脉搏波传导速度下降倍数呈明显正相关,多元回归分析显示乙酰化低密度脂蛋白及凝集素双阳性内皮祖细胞及增殖功能的增加倍数是脉搏波传导速度下降倍数的独立预测因素。说明规律运动可通过增加循环内皮祖细胞数量和功能改善衰老所致的血管弹性下降,提示运动调节内皮祖细胞可能是其保护衰老血管损伤的作用机制之一。
- 杨震张媛媛夏文豪罗初凡陈龙靳亚飞欧志君廖新学陶军
- 关键词：内皮祖细胞动脉弹性血管弹性衰老脉搏波传导
- 内皮衍生微粒诱导内皮细胞氧自由基产生损伤内皮功能被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨内皮衍生微粒(EMP)诱导内皮功能失调的机制和氧自由基(O2.-)在EMP诱导内皮功能失调中所起的作用。方法:从人血纤维蛋白溶酶原激活抑制剂-1刺激的人脐静脉内皮细胞中提取EMP,(1)采用牛主动脉内皮细胞(BAEC)做细胞培养,分成3组。第1组不做预处理,第2组EMP(1×108/L),第3组EMP(1×108/L)+L-nitroarginiemethylester(L-NAME,1mmol/L),预处理BAEC30min后,用超氧化物歧化酶(SOD)可抑制的铁细胞色素C还原法,测量O.2-的产生情况。(2)从小鼠中分离面动脉,分成4组。第1组不做预处理,第2组EMP(1×108/L),第3组EMP(1×108/L)+SOD(2×105U/L),第4组EMP(1×108/L)+聚乙烯羟乙酸盐超氧化物歧化酶(PEG-SOD,2×105U/L)预处理血管10min后做乙酰胆碱(ACH)诱导下的内皮依赖血管舒张功能试验。结果:(1)EMP明显增加BAECO.2-产生,L-NAME可以抑制50%EMP导致的O.2-产生增加。(2)EMP明显损伤ACH诱导的血管舒张功能,SOD处理未能清除EMP对血管舒张功能的损伤,PEG-SOD可部分恢复EMP处理后的血管舒张功能。结论:EMP诱导血管内皮功能失调至少部分是通过诱导细胞内产生的O2.-所致,为将来寻找包括清除O.2-在内的综合治疗方法提供理论依据。
- 区景松欧志君黄达德罗兆榴邓卫兵陈文广
- 关键词：血管舒张内皮自由基
- L-4F抑制低密度脂蛋白对热休克蛋白90的影响
- 2005年
- 目的探讨L-4F(一载脂蛋白A-I类似物)能否抑制低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)对热休克蛋白90(heatshockprotein90,hsp90)与内皮一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)结合的影响和LDL诱导的脂质氢过氧化物产生的增加。方法采用牛主动脉内皮细胞(bovineaorticendothelialcells,BAEC)进行细胞培养,用LDL6.2mmol/L和/或L-4F10μg/ml处理细胞24小时,然后,①分对照、L-4F、A23187(钙离子导体)、L-4F+A23187、LDL、LDL+L-4F、LDL+A23187、LDL+A23187+L-4F8组,用免疫沉淀法测定磷酸化内皮一氧化氮合酶(phosphorylationofeNOS,P-eNOS)、eNOS和hsp90的表达和结合情况;②用Auerbach法测定有BAEC和无BAEC情况下LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生情况。结果①LDL减少A23187刺激状态下的BAEC的hsp90与eNOS的结合,而经L-4F预处理的LDL对hsp90与eNOS结合无抑制作用;②在无BAEC情况下,L-4F稍微抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生,然而在BAEC培养情况下,L-4F可以明显抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生。结论L-4F可以阻止LDL对hsp90与eNOS结合的抑制,并可能与L-4F抑制脂质氢过氧化物的产生有关,这可能是L-4F保护内皮细胞功能、抑制动脉粥样硬化形成的一个重要机制。
- 欧志君区景松马虹苏诚坚Kirkwood A.Pritchard Jr
- 关键词：脂蛋白类热休克蛋白90内皮一氧化氮合酶
