武冬梅
- 作品数：61 被引量：142H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学社会学化学工程更多>>
- 二甲基-氨氯吡咪和牛黄酸对大鼠心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流的影响被引量：4
- 2000年
- 利用全细胞膜片钳技术 ,采用胶原酶B急性分离的大鼠心室肌细胞 ,研究了牛黄酸和二甲基 -氨氯吡咪对心肌细胞膜Na+/Ca2 +交换电流的影响。结果表明 ,10 μmol,2 0 μmol和 4 0 μmol的二甲基 -氨氯吡咪可使Ni2 +敏感电流浓度依赖性地增加 ;膜电位为 +5 0mV时分别增加 ( 2 7± 7) % ,( 12 1± 4 3 ) % ,和 ( 173± 68) % ;膜电位为 - 10 0mV时分别增加 ( 110±5 2 ) % ,( 2 2 1± 88) %和 ( 2 81± 80 ) %。牛黄酸对Na+/Ca2
- 武冬梅吕吉元吴博威
- 关键词：二甲基氨氯吡咪
- 替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究被引量：3
- 2010年
- 目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L,1×10-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)、氯化钾(KCl,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3mol/L)对替米沙坦作用的影响。结果替米沙坦对KCl(60mmol/L)预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6mol/L)预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05)。TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05)。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关。
- 任俊杰陈媛武冬梅姚雷王君许慧玉张军梁月琴张轩萍
- 关键词：替米沙坦胸主动脉环钾通道
- KB-R7943对大鼠不同器官血管环收缩的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对不同激动剂所致成年大鼠血管收缩的对抗作用或舒张作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察KB-R7943对血管环收缩和舒张的影响以及可能的作用机制。结果KB-R7943对基础状态的血管环张力没有明显影响;KB-R7943能够浓度依赖性的舒张高钾去极化所致的成年大鼠各器官动脉血管环,对各脏器血管无显著选择性。结论KB-R7943的血管舒张作用可能与内皮合成并释放NO有关;KB-R7943能够抑制多种致痉剂对肾动脉血管环的收缩作用,对各种致痉剂的对抗作用无选择性。
- 刘飞君宋二飞武冬梅张轩萍刘宇梁月琴张明升
- 关键词：血管环血管收缩血管舒张
- 肥厚心肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换活性对β-肾上腺素能药物的反应性降低被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨肥厚心肌细胞Na+ /Ca2 + 交换对 β -类肾上腺素能药物刺激的反应及发生这种改变的可能机制。方法 采用胶原酶消化的高血压大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术 ,记录Na+ /Ca2 + 交换电流并观察药物对它的影响。结果 (1)异丙肾上腺素可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na+ /Ca2 + 交换电流 ,但其对肥厚心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换电流的增强作用要弱于正常心室肌细胞 (P <0 0 5 )。 (2 )cAMP可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na+ /Ca2 + 交换电流 ,其对正常及肥厚大鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换电流的增强作用无差别 (P >0 0 5 )。结论 高血压大鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换对 β 类肾上腺素能药物的反应性降低 ,可能与肥厚心肌细胞的 β-受体数目及功能、G蛋白及腺苷酸环化酶的活性改变等环节有关 ,此种反应可能是肥厚心肌收缩及舒张功能障碍的机制之一。
- 吕吉元范春雨武冬梅吴博威
- 关键词：NA^+/CA^2+交换异丙肾上腺素CAMP心脏肥厚
- 二甲基氨氯吡咪对正常大鼠离体心功能的影响
- 2006年
- 目的研究二甲基氨氯吡咪（dimethylamiloride，DMA）对正常大鼠离体心功能的影响及特点。方法采用Langendorff心脏灌流方法观察DMA对正常大鼠离体心脏功能的影响。结果①在Langendorff灌流的大鼠心脏，DMA（2．5～20μmol／L）能增强正常大鼠离体心脏功能。2．5μmol／L DMA对心功能各项指标左室收缩压（LVSP）-左室舒张压（LVDP）、左室压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室压最大下降速度（-dp／dtmax）的增强幅度分别为8．17％、5．22％、10．15％；5μmol／L DMA的增强幅度分别为7．59％、8．84％、10．93％；10μmol／L DMA的增强幅度分别为9．27％、10．53％、11．48％；20μmol／L DMA的增强幅度分别为8．37％、11．19％、13．31％。②在离体心脏。DMA在用药2min后明显起效，6min时作用达高峰，之后作用逐渐减弱，10min作用消失。结论DMA（2．5～20／mad／L）能增强正常大鼠离体心功能，产生正性肌力作用。
- 师锐赞武冬梅
- 关键词：心脏功能试验二甲基氨氯吡咪心功能正性肌力
- 再灌注期间联合应用牛磺酸与二甲基氨氯吡咪(DMA)对心肌损伤的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的进一步探讨心肌缺血-再灌注损伤发病机制及寻求有效的防治药物。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血-再灌注模型,全心缺血45 min后,再灌注30 min,在再灌注期间给予台氏液灌流作为对照;而药物干预分别为再灌全过程给予牛磺酸,再灌早期给予DMA,两者联合应用。观察药物对离体灌流心脏血流动力学指标的作用,同时观察再灌注期间心律失常的发生情况以及冠脉流出液中肌酸激酶的活性变化。结果再灌注期间全程给予20 mmol/L牛磺酸对于改善血流动力学指标LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax有一定的作用,但较对照组不具统计学意义。再灌注早期给予20μmol/L DMA后上述血流动力学指标较对照组有显著改善。牛磺酸组和DMA组再灌注时心律失常的发生率均较对照组降低,且流出液中肌酸激酶(CK)的活性下降。联合使用二者显示协同效应。结论再灌注期间联合使用牛磺酸和DMA能从很大程度上减轻心肌缺血-再灌注损伤。
- 白晓洁郝峻涛武冬梅吴博威
- 关键词：再灌注损伤牛磺酸二甲基氨氯吡咪
- 罗格列酮对大鼠冠状动脉平滑肌外向钾电流的影响
- 2010年
- 噻唑烷二酬类（TZDs）药物，是合成的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）选择性激动剂，作为治疗2型糖尿病的药物。通过与存在于胰岛素的主要靶组织如肝脏、脂肪和肌肉组织中的PPAR-1结合，提高胰岛素的敏感性而有效地控制血糖。
- 李洁王睿武冬梅牛龙刚梁月琴张明升
- 关键词：冠状动脉平滑肌外向钾电流罗格列酮PPAR-Γ高胰岛素
- 抗钠-钙交换体α-1重复序列(117-137)抗体对心肌钠-钙交换电流及钙电流的抑制作用(英文)被引量：2
- 2010年
- 本研究旨在探讨抗钠-钙交换体(Na+-Ca2+ exchanger,NCX)α-1重复序列(117-137)抗体对大鼠心肌细胞钠-钙交换电流的影响。实验用合成的α-1重复序列(117-137)肽免疫大鼠制备抗α-1重复序列(117-137)抗体;应用全细胞膜片钳技术,在急性分离的心肌细胞上观察抗α-1重复序列(117-137)抗体对大鼠心肌细胞钠-钙交换电流的影响,同时还观察了其对大鼠心肌细胞L型钙通道、电压门控钠通道和豚鼠心肌延迟整流钾通道电流的影响;最后,采用EMBOSS Pairwise Alignment Algorithms软件对NCXα-1重复序列和L型钙通道(1076～1096)的氨基酸序列进行了比较。结果显示,抗α-1重复序列(117-137)抗体对大鼠心肌细胞Na+-Ca2+交换电流呈现剂量依赖性的抑制作用。在钳制电压为+50和-100mV时,其抑制外向和内向钠-钙交换电流的IC50分别为18.9和22.4nmol/L。此外,该抗体还对L型钙通道电流具有抑制效应(IC50=22.7nmol/L),对电压门控钠通道和延迟整流钾通道电流则无明显影响。通过氨基酸序列比对发现,NCX α-1重复序列(117-137)与L型钙通道IIIS5-S6序列(孔环)之间具有23.8%的相似性。以上结果表明,抗NCX α-1重复序列(117-137)抗体是心肌NCX的一种抑制性抗体,同时也可以抑制L型钙通道。
- 封启龙武冬梅崔香丽赵画晨林媛媛赵录英吴博威
- 关键词：膜片钳技术心肌细胞抗体
- 氨甲酰胆碱通过M_2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流(英文)被引量：3
- 2004年
- 本文旨在研究氨甲酰胆碱(carbachol, CCh)对豚鼠心肌的正性变力性机制。用Axon200A膜片钳放大器观察CCh 对电压钳制下的豚鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa)和钠钙交换电流(INa/Ca)的效应。结果表明, CCh(100 μmol/L)分别使正向INa/Ca从对照组的(1.2 ± 0.1) pA/pF 增加到(2.0 ± 0.3) pA/pF,使反向 INa/Ca 从对照组的(1.3 ± 0.5) pA/pF 增加到(2.1 ± 0.8) pA/pF (P<0.01)。CCh对ICa无影响。CCh 对INa/Ca的激动作用可被阿托品和methoctramine所阻断。以上结果提示, CCh 对豚鼠心脏的正性变力作用是通过激动了钠钙交换,而且是 M2 毒蕈碱受体所介导的。
- 崔香丽陈还珍武冬梅吴博威
- 关键词：氨甲酰胆碱毒蕈碱受体心肌细胞
- 吲哚布芬舒张血管的作用及机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究吲哚布芬对离体大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力记录法,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果吲哚布芬(0.3μmol/L、1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L和30μmol/L)对KCl(30mmol/L)预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,去内皮组舒张作用弱于内皮完整组,说明此舒张作用具有部分内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,非特异性NOS抑制剂L-NAME(100μmol/L)处理大鼠胸主动脉后,吲哚布芬的舒张血管作用部分被抑制;加入钾通道阻滞剂4-氨基吡啶4-AP(1mmol/L)、氯化钡BaCl2(1mmol/L)、格列苯脲Gli(10μmol/L)和四乙胺TEA(10mmol/L),吲哚布芬舒张血管作用均被抑制。结论吲哚布芬具有浓度依赖的舒张血管作用且具有部分内皮依赖性;而其舒血管作用可被反向钠钙交换体阻滞剂KB-R7943增强。吲哚布芬对大鼠胸主动脉的舒张作用可能与KATP通道、Kv通道、KCa通道和KiR通道有关。
- 李昱王新风武冬梅郭晓晶杨凯牛栓成
- 关键词：吲哚布芬钾通道钠钙交换体血管舒张
