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沈小英

作品数:6 被引量:6H指数:1
供职机构:深圳大学医学院过敏反应与免疫学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划广东省粤港关键领域重点突破项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇螨变应原
  • 3篇哮喘
  • 3篇粉尘螨
  • 3篇粉尘螨变应原
  • 3篇变应原
  • 3篇尘螨
  • 3篇尘螨变应原
  • 2篇德国小蠊
  • 2篇嗜酸
  • 2篇树突
  • 2篇树突状
  • 2篇重组变应原
  • 2篇细胞瘤
  • 2篇细胞作用
  • 2篇粒细胞
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇淋巴细胞瘤
  • 2篇过敏

机构

  • 5篇南昌大学
  • 4篇深圳大学

作者

  • 6篇沈小英
  • 4篇刘志刚
  • 4篇朱清仙
  • 3篇李湘辉
  • 2篇莫绪成
  • 1篇李新荣
  • 1篇李香辉
  • 1篇王晶

传媒

  • 1篇中国寄生虫学...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇寄生虫与医学...
  • 1篇实用临床医学...
  • 1篇中华医学会2...

年份

  • 5篇2009
  • 1篇2008
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
德国小蠊重组变应原(rBla g 2)治疗过敏性哮喘小鼠的实验研究
2009年
目的探讨重组德国小蠊变应原(rBlag2)治疗过敏性哮喘小鼠的效果及机制。方法18只BALB/c小鼠随机均分为阴性对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和重组蛋白rBlag2治疗组(C组)。B、C两组分别腹腔注射经Al(OH)3佐剂乳化的重组蛋白rBlag2,剂量为50mg/(只·次),共3次,每次间隔1周。A组以50ml生理盐水代替变应原。末次致敏后2周,进行免疫治疗,C组腹腔注射rBlag2,100mg/(只·次),每两天1次,连续8次。A、B两组以PBS代替变应原。末次治疗后1周,将小鼠麻醉,B、C两组每鼠每天滴鼻50mgrBlag2,连续7d。A组以PBS代替变应原滴鼻。于最后1次滴鼻后24h检测各项指标:各组小鼠气道高反应性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和细胞种类以及血清中rBlag2抗原特异性IgE和IgG2a的变化;HE染色观察小鼠肺组织的改变,免疫组化检测肺嗜酸粒细胞(EOS)B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达。结果与B组相比,C组气道高反应检测中扩大间隙(Penh)值下降(P<0.05);血清中rBlag2特异性IgE降低,IgG2a增加(P<0.01);C组EOS细胞阳性数量明显减少,且Bcl-2蛋白阳性表达较弱。B组BALF的细胞总数和EOS数分别为(24.60±15.08)×105个/ml和(22.20±3.76)×105个/ml,而C组细胞总数[(14.30±4.95)×105个/ml]和EOS数[(5.20±1.56)×105个/ml]显著减少(P<0.01)。B组肺部气管周围炎性细胞聚集,肺组织上皮损伤,组织水肿,而C组肺部变应性炎症明显减轻。与A组相比,C组各项检测指标接近A组。结论rBlag2对小鼠过敏性哮喘有治疗作用,可能是EOS细胞凋亡在其中起重要作用。
沈小英朱清仙刘志刚李湘辉
关键词:德国小蠊重组变应原哮喘嗜酸粒细胞
四氯化碳诱导性肝纤维化大鼠肝组织白细胞介素4表达的研究被引量:5
2008年
目的通过观察四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化过程中的白细胞介素4(IL-4)在肝组织中的表达情况,探讨肝纤维化机制。方法建立(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化动物模型。19只Wistar大鼠分为对照组4只和肝纤维化组15只(肝纤维化组按照CCl4的作用时间又分为2、4、6、8周组)。对各组大鼠肝组织进行苏木精-伊红染色和SP法免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化及IL-4的表达情况。结果免疫组织化学染色显示,IL-4在正常肝脏组织几乎没有表达,肝纤维化组注射CCl4诱导后,大鼠肝组织中IL-4的表达强度较对照组明显增强,主要分布在肝组织纤维化增生的汇管区。IL-4表达随CCl4作用时间延长而增强,4、6周后变化尤其明显。结论IL-4可能在肝纤维化过程中发挥着重要作用。
王晶朱清仙李新荣沈小英
关键词:四氯化碳肝纤维化白细胞介素4
粉尘螨变应原(Der f I)对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究
2009年
分别通过对DC2.4细胞白介素-12(IL-12)和IL-10的ELISA检测,蛋白酶激活受体(PAR-2)的基因表达和丝裂原活化蛋白酶(MAPK)p44/42的磷酸化来观察Der f I对DC2.4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究。Der f I作用于DC2.4细胞的结果显示,Der f I可促进DC2.4细胞IL-10的分泌(P〈0.01),抑制IL-12的分泌(P〈0.05),但信号通路抑制剂U0126可以逆转细胞因子的分泌模式;促进磷酸化p44/42MAPK的表达(尤其是促进p42的磷酸化);抑制PAR.2受体的表达并呈时间依赖性。Th1/Th2失衡及Th2细胞功能亢进是过敏性哮喘的免疫基础,3312型免疫应答可能是哮喘发生的机制之一。本研究中由于Der f I作用于DC2.4细胞后抑制初始T细胞向Th1细胞分化而促使其向Th2细胞分化从而促使Th2型免疫应答,进而诱发过敏性哮喘,信号通路p44142MAPK的磷酸化加强和PAR-2受体表达的抑制也在诱发过敏性哮喘过程中起到促进作用。
沈小英朱清仙刘志刚李湘辉
关键词:粉尘螨过敏性哮喘MAPKPAR
粉尘螨变应原对树突状细胞作用的研究
目的研究粉尘螨(Der f)变应原对树突状细胞的作用。方法分别检测经Deft变应原作用后,DC2.4(树突状细胞株)细胞白介素-12(IL-12)和IL-10的分泌,TLR2受体的基因表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)...
李香辉沈小英刘志刚莫绪成
文献传递
重组德国小蠊变应原Blag2对过敏性哮喘的作用与机理
目的: 通过对哮喘模型小鼠腹腔注射重组德国小蠊变应原制剂Blag2(rBlag2)进行免疫治疗,探讨重组蛋白rBlag2制剂在过敏性哮喘抗原特异性免疫治疗中的疗效及机制。 方法: 1、重组蛋...
沈小英
关键词:德国小蠊重组变应原过敏性哮喘嗜酸性粒细胞B淋巴细胞瘤白血病-2
文献传递
粉尘螨变应原对树突状细胞作用的研究被引量:1
2009年
目的研究粉尘螨(Der.f)变应原对树突状细胞的作用。方法分别检测经Der.f变应原作用后,DC2.4(树突状细胞株)细胞白介素-12(IL-12)和IL-10的分泌,TLR2受体的基因表达和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44/42的磷酸化水平。结果Der.f促进DC2.4IL-10的分泌(由空白组的不分泌到Der.f作用组的27.7pg/mL,P<0.01),抑制IL-12的分泌(由空白组的22.8pg/mL到Der.f作用组的15.9pg/mL,P<0.05),并可促进p44/42MAPK蛋白的磷酸化和TLR2的基因表达,U0126可逆转其细胞因子的分泌模式,并降低p44/42MAPK磷酸化水平。结论Der.f变应原可影响树突状细胞的细胞因子分泌,受体表达及信号通路磷酸化水平。
李湘辉沈小英刘志刚朱清仙莫绪成
关键词:白介素-12白介素-10P44/42MAPK
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