沈锋
- 作品数：48 被引量：182H指数：8
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：贵州省科技计划项目贵州省科学技术基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 异丙酚预处理对两种诱因ARDS模型大鼠保护作用对比研究
- 目的 比较异丙酚预处理对两种诱因ARDS模型大鼠的保护作用.方法 分别通过气管内滴注盐酸(HCI,0.1 mol/L,2ml/kg)及尾静脉注射油酸(OA,0.1 ml/kg)复制大鼠ARDS模型.将56只成年健康雄性S...
- 程玉梅沈锋王迪芬
- 肺部疾病患者血清Ⅲ型前胶原与透明质酸的含量变化及其临床意义被引量：3
- 1998年
- 以放免法测定慢性肺心病、肺结核、肺癌患者血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和透明质酸（HA）的含量变化。结果显示：病例各组PCⅢ、HA含量均显著高于对照组（P＜0．001或P＜0．01）。病例各组同时升高的PCⅢ、HA值之间呈明显正相关，其中肺心病组r=0．3681，P＜0．05；肺结核组r=0．3802，P＜0．01，肺癌组r=0．7000，P＜0．001。各病例组间PCⅢ值差异无明显意义（P＞0．05）；而HA含量肺心病组则显著高于肺结核组和肺癌组（P均＜0．05），但肺结核与肺癌组间差异无明显意义（P＞0．05）。反映出上述肺部疾病胶原代谢活跃及其在致肺纤维化进程中的作用；表明PCⅢ、HA水平是判断肺纤维化存在与否的有价值指标，不同的肺部疾病中，病变范围广泛者HA值升高尤为突出。
- 闻心培胡系伟杨国辉沈锋莫长青
- 关键词：肺病透明质酸肺心病肺结核
- 不同水平呼气末正压通气对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征大鼠水通道蛋白1和5的影响被引量：11
- 2012年
- 由肺微血管通透性增加所致肺水肿是急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALL／ARDS）主要病理特征之一。肺水通道蛋白（AQPs）对维持细胞内外水平衡功能具有重要作用幢，AQPs含量变化及功能改变与ALI／ARDS肺水肿的形成有着密切关系。本研究中观察大鼠肺组织中AQP1和AQP5的表达特点及其与肺水肿的关系，了解不同水平的呼气末正压（PEEP）通气对肺水肿及AQP1、5的影响，探讨机械通气对盐酸吸人性ALI／ARDS肺水肿的影响途径。
- 王全红沈锋
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征呼气末正压通气水通道蛋白1急性肺损伤ALI/ARDSAQP1
- 不同时间被动吸烟大鼠肺功能及肺组织病理观察
- 观察不同时间被动吸烟大鼠肺功能及气道肺组织病理变化规律以及肺组织病理改变与气流受限发生率之间的关系,为慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型制作提供参考资料。将SD雄性大鼠随机分为被动吸烟4周(4周组,8只)、6周(6周组...
- 沈锋赵鸣武贺蓓姚婉贞裴菲
- 文献传递
- 慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其意义被引量：30
- 2004年
- 目的 通过检测白细胞介素 (IL) 17在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和支气管哮喘 (以下简称哮喘 )患者诱导痰中的水平 ,了解其与气道炎性细胞的关系。方法 对 30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及 14例健康自愿者进行痰诱导 ,计数诱导痰中细胞总数并分类 ,ELISA测诱导痰中IL 17、IL 8、IL 6水平。结果 与健康对照组比较 ,COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL 17水平增高 (P <0 0 0 1)。COPD急性加重期患者诱导痰中IL 17水平与IL 8、嗜中性粒细胞数呈正相关 (r =0 381,P =0 0 38;r=0 4 4 6 ,P =0 0 10 ) ;哮喘患者诱导痰中IL 17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关 (r =0 4 77,P =0 0 0 6 )。结论 IL 17可能参与COPD、哮喘的炎症过程。
- 沈锋赵鸣武贺蓓王玉柱姚婉贞
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘白细胞介素-17
- 不同潮气量机械通气对急性呼吸窘迫综合征家兔凝血/纤溶的影响被引量：5
- 2015年
- 目的：观察不同潮气量（VT）机械通气对油酸及内毒素二次打击诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔凝血/纤溶的影响。方法按随机数字表法将40只雄性家兔分为假手术组、模型组、小VT组（6 mL/kg）、常规VT组（10 mL/kg）及大VT组（15 mL/kg），每组8只。采用耳缘静脉序贯注射油酸0.1 mL/kg及内毒素脂多糖（LPS）500μg/kg的方法制备ARDS动物模型；假手术组仅给予等量生理盐水。不同VT组均于制模后行机械通气，以LPS注射后6 h为实验终点。于注射LPS后30 min、360 min取颈动脉血测定动脉血氧分压并计算氧合指数；于注射LPS后5、120、240、360 min取颈内静脉血，检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）；实验结束时抽血并处死家兔，测定血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）及肺组织PⅢP含量，测定肺组织湿/干质量（W/D）比值。结果与假手术组比较，模型组30 min、360 min时氧合指数显著降低，肺W/D比值显著升高；PT、APTT 5 min时明显缩短，此后进行性延长；Fib、AT-Ⅲ于5 min时无明显变化，之后均明显降低；血清PAI-1、PⅢP及肺组织PⅢP均显著升高。各VT组氧合指数与模型组比较差异无统计学意义，但小VT组有升高趋势。小VT组肺W/D比值最低（5.09±0.19），明显低于模型组（6.02±0.27，P＜0.01）；大VT组为最高（6.27±0.32）。各VT组PT、APTT均进行性延长，Fib、AT-Ⅲ进行性下降；而小VT组120 min起PT、APTT较模型组明显缩短〔PT（s）：120 min：8.90±0.28比11.43±0.28，240 min：9.18±0.21比11.99±0.50，360 min：9.25±0.15比12.49±0.29；APTT（s）：120 min：69.09±3.91比76.08±4.21，240 min：67.53±2.14比79.71±2.25，360 min：66.95±1.13比83.21±4.01，均P＜0.05〕，Fib（g/L）较模型组明显升高（120 min：3.80±0.09比3.38±0.15，240 min：3.91
- 王雪沈锋
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征机械通气潮气量家兔
- MRSA感染33例临床分析
- 2012年
- 甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(methicil linresistant staphylococcus aureus,MRSA)是引起医院获得性感染的主要病因,在第一个耐青霉素霉的β内酰胺酶类抗生素甲氧西林用于临床不久,便在英国发现了世界上首例MRSA[1]。目前,MRSA已成为医院获得性感染的常见致病菌之一,且常为多重耐药菌[2],治疗较为困难。本文对我院重症医学科(ICU)检出的33株MRSA进行临床分析,旨在为ICU患者MRSA感染的防治提供参考依据。
- 沈锋王迪芬刘媛怡刘颖唐艳程玉梅付江泉李亮汪颖费樱万珊
- 关键词：MRSA医院获得性多重耐药菌万古霉素抗菌素
- 急性呼吸窘迫综合征家兔输注不同类型液体对凝血/纤溶功能的影响被引量：8
- 2015年
- 目的 观察生理盐水、乳酸钠林格液及羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液对油酸及内毒素二次打击诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔凝血/纤溶的影响.方法 将40只成年健康雄性家兔按随机数字表法分为假手术组、模型组、盐水组、林格组、胶体组,每组8只.经耳缘静脉序贯注射油酸0.1 mL/kg及大肠杆菌脂多糖（LPS）500μg/kg复制家兔ARDS模型.盐水组、林格组及胶体组于注射LPS后立即以7 mL·kg^-1·h^-1速度分别输注生理盐水、乳酸钠林格注射液、羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液共210 min;假手术组及模型组不予输注液体.于注射LPS后30 min及210 min取动脉血测定血氧分压（PaO2）并计算氧合指数;于注射LPS后5、30、120、210 min取静脉血检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）.实验结束后放血处死家兔,取肺组织进行免疫组化染色测定I型及Ⅲ胶原蛋白含量;测定肺组织湿/干质量（W/D）比值并进行肺组织病理评分.结果 与假手术组比较,模型组氧合指数于30 min和210 min显著降低;肺W/D比值及肺组织病理学评分升高;模型组APTT于30 min、PT于120 min开始逐渐延长;Fib进行性降低;AT-Ⅲ呈轻度降低趋势,各时间点均低于假手术组（均P〈0.05）;各时间点t-PA及PⅢP均升高,Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达均显著增强.各输液组中,盐水组氧合指数、肺W/D比值及肺组织病理评分改善最明显,林格组无明显改变,而胶体组改善最差.盐水组APTT除120 min长于模型组外,30 min及210 min明显短于模型组（s：30 min：52.26±18.65比76.22±16.64,120 min：90.60±10.66比83.01±15.88,210 min：70.44±17.80比77.04±13.32,均P〈0.05）;林格组与胶体组APTT延长幅度均大于模型组,尤其以胶体组延长幅度最大;各输液组PT逐渐延长,于12
- 陈宁沈锋
- 关键词：家兔急性呼吸窘迫综合征乳酸钠林格注射液羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液
- 不同时间被动吸烟大鼠肺功能及肺组织病理观察被引量：9
- 2006年
- 目的:观察不同时间被动吸烟大鼠肺功能及气道肺组织病理变化规律,为慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型制作提供参考资料。方法:将SD雄性大鼠随机分为被动吸烟4周(8只)、6周(8只)、10周(8只)及对照(12只)组,测定各组肺功能、观察气道肺组织病理变化并评分。结果:6周组及10周组大鼠呼气峰流速(PEF)显著降低、气道内压上升坡度(Ipslope)显著增高,与对照组比较P<0.01。以PEF值小于对照组大鼠80%PEF值为存在气流受限的界线,则4周组、6周组、10周组出现气流受限的鼠分别为0只(0)、5只(62.5%)及8只(100%),10周组及6周组大鼠气流受限发生率显著高于4周组(P<0.01)。10周组大鼠均出现明显气道壁增厚、气道狭窄及显著肺气肿改变,其气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜烂、纤维结缔组织及平滑肌增生等评分均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),气道坏死糜烂、小气道阻塞发生率及气道平滑肌增生等指标还显著高于6周组(P=0.033,P=0.004,P<0.001)。6周组大鼠5只出现气道狭窄及肺气肿改变,气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜烂、纤维结缔组织及平滑肌增生等评分均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。6周组及10周组大鼠PEF值与气道壁纤维组织和平滑肌增生呈显著负相关(P<0.05);而4周组大鼠均无典型肺气肿及气道狭窄。结论:COPD的形成与吸烟量及吸烟时间有关,在一定吸烟量条件下,时间越长,气道和肺组织病变越重,气流受限的发生率越高。
- 沈锋赵鸣武贺蓓裴菲姚婉贞
- 关键词：气管支气管呼吸功能试验
- 盐酸吸入性急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及异丙酚对其的影响被引量：8
- 2012年
- 目的 观察盐酸吸入性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织细胞凋亡情况，以及异丙酚对肺组织细胞凋 亡的影响。 方法 采用气管内滴注盐酸复制ALI 大鼠模型。将40 只成年健康雄性SD 大鼠按简单随机化方法 分为假手术组（腹腔注射等量生理盐水）、模型组、异丙酚预处理48 h 和24 h 组及异丙酚治疗1 h 组（分别于盐 酸滴注前48 h、24 h 及盐酸滴注后1 h 腹腔注射异丙酚10 mg/kg） 5 组，每组8只。盐酸吸入后6 h 测定大鼠动 脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白含量、肺湿/ 干重（W/D）比值及肺 组织丙二醛（MDA）含量；光镜下观察肺组织病理学改变；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋 亡程度；免疫组化法检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白的表达及分布.结果 模 型组大鼠PaO2/FiO（2 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）较假手术组显著降低（211±31比379±28，P ＜0.01），BALF总 蛋白含量（mg/L ：250.82±98.26 比63.05±16.56）、肺W/D 比值（4.76±0.09 比4.11±0.07）、MDA 含量（nmol/g ： 3.1±0.8 比2.3±0.6）均较假手术组显著增加（均P ＜0.01）；模型组肺组织细胞凋亡指数（AI）较假手术组显著 增加〔（14.15±1.29）% 比（3.52±0.50）%，P ＜0.01〕，caspase-3 蛋白表达较假手术组显著增加〔（17.95±2.73）% 比（7.37±2.56）%，P ＜0.01〕。与模型组比较，异丙酚预处理24 h 组、异丙酚治疗1 h 组PaO2/FiO2 显著升高， BALF总蛋白含量、肺W/D 比值、MDA 含量、AI 及caspase-3 蛋白表达量均明显下降，以异丙酚治疗1 h 组改善 最为显著〔PaO2/FiO2 ：326±37，BALF总蛋白含量：132.23±47.41，肺W/D 比值：4.28±0.03，MDA：1.5±0.3，AI： （6.35±1.27）%，caspase-3：（ 11.35±1.13）%，均P ＜0.01〕，但与假手术组比较差异仍有统计学意义（均P ＜0.01）； 而异丙�
- 王建沈锋
- 关键词：盐酸肺组织异丙酚
