潘利红
- 作品数：12 被引量：79H指数：6
- 供职机构：南华大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- LDL、oxLDL对THP-1巨噬细胞PCSK9、LDLR表达的影响研究被引量：11
- 2008年
- 为研究低密度脂蛋白(LDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1源性巨噬细胞中PCSK9、LDLR表达的影响及两者之间的关系.分别用0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的LDL和0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的oxLDL处理THP-1巨噬细胞,油红O染色检测细胞荷脂情况,免疫荧光检测THP-1巨噬细胞上PCSK9蛋白表达及分布情况,RT-PCR、Western blot检测THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达.结果发现,不同浓度LDL处理THP-1巨噬细胞后,随着LDL浓度的增大,细胞内脂滴数目略有增多.免疫荧光染色发现,PCSK9在THP-1巨噬细胞上的表达随LDL浓度的增加而增多,胞浆内定位于某一特定细胞器中;RT-PCR、Western blot检测发现,LDL可以呈浓度依赖性下调THP-1巨噬细胞中LDLR的表达和上调PCSK9的表达.不同浓度oxLDL处理THP-1巨噬细胞后,随oxLDL浓度的增大,脂滴颗粒明显增加;oxLDL处理对THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达影响均不明显.研究结果表明:THP-1巨噬细胞上,同时有PCSK9和LDLR的表达,且PCSK9定位于胞浆中某一特定细胞器;oxLDL对THP-1巨噬细胞LDLR和PCSK9表达没有影响;LDL能够降低THP-1巨噬细胞表面LDLR的表达,同时上调PCSK9表达,初步说明在THP-1巨噬细胞中,两者有一定的相关性.
- 刘录山程艳丽谢闵杨琼潘利红姜志胜唐朝克危当恒唐志晗
- 关键词：THP-1巨噬细胞
- 苦碟子联合华佗再造丸治疗脑梗死疗效观察被引量：3
- 2008年
- 探讨苦碟子联合华佗再造丸治疗脑梗死的临床疗效安全性.将150例脑梗死的病人(头颅CT证实)随机分成治疗组和对照组,治疗组为74例,对照组为76例.对照组采用常规治疗,治疗组在对照组的基础上给予华佗再造丸加苦碟子治疗.两组均给予阿司匹林和脑保护剂.治疗两周即一个疗程后观察两组临床疗效和药物反应.随访1年,2组复发率被统计.治疗组有效率为84.4%,对照组有效率为57%.两组比较疗效差异有统计学意义.1年后脑梗死复发率治疗组为9.49%,对照组为21.05%.不良反应治疗组5例出现头晕,对照组4例出现腹胀,均未影响疗效.苦碟子联合华佗再造丸能改善脑梗死的治疗效果且耐受性好.表2,参5.
- 罗宁军潘利红
- 关键词：苦碟子华佗再造丸脑梗死复发率
- pcsk9 siRNA对oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响被引量：24
- 2009年
- 为研究pcsk9基因沉默后对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响,用不同浓度oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测pcsk9 mRNA、NARC-1蛋白的表达.应用Lipofectamine 2000转染3对pcsk9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,筛选出最有效的siRNA再转染入THP-1源性巨噬细胞,24h后加入oxLDL处理48h,Hoechst33258染色观察细胞评价细胞凋亡,流式细胞术计数检测细胞凋亡率.结果发现,75mg/LoxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48h后,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞.同时RT-PCR、Western blot检测发现,pcsk9 mRNA和NARC-1蛋白质表达量均随oxLDL浓度的增加而增加,75mg/LoxLDL组增加最明显.不同浓度siRNA转染THP-1源性巨噬细胞后,RT-PCR筛选出3对siRNAs的终浓度为80nmol/L均可出现明显的沉默效应.选取此浓度在蛋白质水平检测基因抑制情况,筛选出最有效的一对siRNA.将筛选出来的siRNA转染细胞24h后,再用oxLDL处理48h,Hoechst33258染色及流式细胞计数结果显示,转染siRNA组凋亡明显被抑制.结果表明,在本研究的浓度范围内,随着oxLDL浓度增加pcsk9的表达随之增加,同时,THP-1源性巨噬细胞凋亡也明显增加,75mg/LoxLDL最明显,pcsk9 mRNA和蛋白质的表达也在该浓度最高.提示pcsk9 siRNA能有效抑制pcsk9基因的表达,从而有效抑制由oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞的凋亡.
- 刘录山谢闵姜志胜杨琼潘利红武春艳唐志晗唐朝克危当恒王佐
- 关键词：凋亡小分子干扰RNA
- pcsk9／NARC-1在脂质代谢和神经系统中的作用被引量：10
- 2008年
- 人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9基因(pcsk9)编码神经细胞凋亡调节转化酶-1蛋白(NARC-1),该基因属于蛋白转化酶家族.pcsk9/NARC-1通过调节细胞表面低密度脂蛋白受体,从而在胆固醇代谢中发挥重要作用;其两种不同突变类型,可导致血液中胆固醇水平完全相反的变化,出现低胆固醇血症或高胆固醇血症.最近发现,pcsk9/NARC-1可能还影响神经系统分化,调节神经元凋亡.pcsk9/NARC-1与动脉粥样硬化(As)和阿尔茨海默病(AD)的发生可能存在潜在联系.考虑到载脂蛋白E(ApoE)在As和AD中也都起着重要作用,探讨pcsk9/NARC-1与ApoE之间可能的相关性对阐明两者在胆固醇代谢紊乱和神经系统疾病中的作用可能具有重要意义.
- 谢闵潘利红杨琼刘录山王贵学
- 关键词：胆固醇代谢动脉粥样硬化阿尔茨海默病载脂蛋白E
- 无症状性脑梗死与老年抑郁症的相关性被引量：3
- 2010年
- 目的探讨无症状性脑梗死(ACI)与老年抑郁症发生的相关性。方法对无精神症状的老年人和有抑郁状态的老年人行头部CT和MRI检查,比较2组人群无症状性脑梗死的检出率。结果 72例无精神症状的老年人发生梗死灶者19例,发生率为26.39%,80例有抑郁症状的老年人中发生梗死灶者48例,发生率为60%。两组比较其发生率差异有显著性(P<0.05)。ACI组患者中抑郁症发生率高达71.64%,而非ACI组患者中抑郁症发生率为37.65%,前者远远高于后者(P<0.05)。结论老年抑郁症与无症状性脑梗死发生密切相关。
- 潘利红
- 关键词：无症状性脑梗死抑郁症老年
- 沙利度胺抑制动脉粥样硬化作用及机制初步探讨
- 研究背景:动脉粥样硬化（Atherosclerosis,As）病因学与发病机制迄今尚未完全明了,导致临床上对As相关性疾病的预防与治疗效果不太理想。到目前为止,已知与As相关的危险因素多达300余种,包括高脂血症、高血压...
- 潘利红
- 关键词：动脉粥样硬化沙利度胺炎症新西兰兔
- 文献传递
- 脑卒中后血管性痴呆的危险因素分析被引量：10
- 2006年
- 目的探讨脑卒中后血管性痴呆的危险因素,为其预防提供依据。方法对确诊为脑卒中的242例患者,对其可能发生血管性痴呆的危险因素进行统计分析。结果脑卒中后血管性痴呆的患病率为24.4%,卒中类型、发病次数、大面积及多发性梗死、糖尿病、白质疏松症是脑卒中后血管性痴呆的危险因素。结论血管性痴呆是脑卒中后常见的表现。它的发病与多种因素相关,尤其是卒中的类型、多次发病、大面积、多部位病变、合并糖尿病、白质疏松症与血管性痴呆有显著相关性。
- 汪雪菁潘利红
- 关键词：脑卒中血管性痴呆
- 缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸与血浆纤维蛋白原水平变化与意义
- 2009年
- 目的探讨血浆中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)的水平变化与意义。方法检测53例急性脑梗死患者、26例短暂性脑缺血发作患者血浆LPA和FIB浓度,并与40例健康体检者(正常对照组)比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为(9.86±2.98)、(8.33±2.47)μmol/L均显著高于对照组(2.38±1.20)μmol/L(P<0.01)。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆FIB含量分别为(5.29±1.12)、(5.93±1.01)g/L均显著高于对照组(3.26±0.91)g/L(P<0.01)。结论LPA和FIB可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一,并且对缺血性脑血管病的早期干预和防治具有一定的价值。
- 罗宁军潘利红
- 关键词：缺血性脑血管病溶血磷脂酸纤维蛋白原
- 阿托伐他汀钙治疗脑动脉硬化的临床效果分析被引量：17
- 2014年
- 目的观察阿托伐他汀钙用于脑动脉硬化治疗的临床效果。方法从近年来我院就诊的脑动脉硬化患者中选取脑动脉粥样硬化患者共226例进行回顾性分析,按治疗方案归入对照组(105例)和观察组(121例)。对照组采用的是常规治疗,观察组增加使用阿托伐他汀钙进行治疗;对比分析两组患者治疗前后血脂、血浆黏度、颈动脉内膜中膜厚度、斑块面积及不良反应,综合评价不同治疗方法的临床效果。结果两组患者治疗后血脂、血浆黏度和颈动脉内膜中膜厚度均有改善,斑块面积有所减少,观察组较对照组改善程度明显,组间比较差异有显著性(P<0.05),观察组患者总有效率为90.1%,对照组患者总有效率为73.3%,两组差异有显著性(P<0.05)。对照组不良反应发生率为7.6%,观察组不良反应发生率为10.7%,两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论在常规治疗基础上采取阿托伐他汀钙用于脑动脉粥样硬化治疗,效果明显,无严重不良反应。
- 潘利红
- 关键词：阿托伐他汀钙脑动脉粥样硬化临床疗效
- 沙利度胺对高脂饮食兔动脉粥样硬化病变形成的抑制作用被引量：6
- 2009年
- 目的研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的抑制作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只。正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV染色检测斑块面积,油红O染色和HE染色检测斑块的病变程度,油红O染色检测肝脏内脂质蓄积情况,不同时间点采血,检测总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等血脂指标水平,ELISA方法检测血液中肿瘤坏死因子α水平。结果(1)高脂饮食喂养新西兰兔2个月后,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等指标较正常饮食组明显升高。苏丹Ⅳ染色高脂组有36.7%±4.3%红染面积,而正常正常饮食组基本上见不到红染区。油红O染色高脂组血管内膜有大量被染成黄色的脂滴存在,而在正常饮食组几乎没有。HE染色高脂组可以看到明显的动脉粥样硬化斑块存在,而正常饮食组没有。这些指标都表明动脉粥样硬化模型制作成功。(2)与高脂组比较,高脂加药组病变面积明显减少,动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞数量以及脂质含量都明显减少。沙利度胺能显著减轻动脉粥样硬化病变程度。(3)与高脂组比较,高脂加药组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等血脂指标差异无显著性。沙利度胺不影响血液脂质水平。(4)与高脂组比较,高脂加药组肝脏脂质含量差别不大。沙利度胺不影响肝脏脂质代谢。(5)与高脂组比较,高脂加药组肿瘤坏死因子α水平明显下降。结论沙利度胺具有抑制动脉粥样硬化形成的作用,其机制与脂质代谢调节无关,而可能主要是与沙利度胺能下调肿瘤坏死因子α的表达有关。
- 刘录山潘利红杨琼武春艳江璐唐志晗王佐姜志胜
- 关键词：动脉粥样硬化沙利度胺炎症
