王一阳
- 作品数：12 被引量：35H指数：3
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱和育亨宾对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱组(Ber)、小檗碱和育亨宾合剂组(Ber+Y)及育亨宾组(Y)。分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)、Ber(50mg/kg)+Y(2mg/kg)、Y(2mg/kg)灌胃,1time/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(18mg/kg,0.2mL/10g)。观察各组小鼠肠组织形态学、肠黏膜重量和绒毛高度的改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肠组织二胺氧化酶(DAO)含量;免疫组化染色方法分析各组肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:LPS组小鼠肠腔显示炎性渗出、出血;肠损伤评分明显高于对照组;LPS组肠黏膜重量、肠绒毛高度、肠组织DAO含量、肠上皮细胞PCNA表达明显低于对照组。与LPS组比较,Ber组、Ber+Y组上述改变明显减轻,但两组间未见明显差异;育亨宾对LPS引起的上述指标变化无明显抑制作用。结论:Ber通过非α2肾上腺素能受体依赖的途径减轻LPS引起的肠上皮细胞增殖抑制和肠道损伤。
- 李红梅王一阳王华东曹雯娟蒋建伟胡巢凤戚仁斌陆大祥王彦平
- 关键词：小檗碱脂多糖类肠损伤育亨宾
- 心脏成纤维细胞释放的IL-6在阿霉素致SD乳鼠心肌细胞损伤中的作用研究被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨阿霉素/多柔比星(doxorubicin,DOX)刺激后,SD乳鼠心脏组织中白细胞介素6(inter‐leukin-6,IL-6)的细胞来源,并初步探讨IL-6在DOX引起SD乳鼠心肌损伤中发挥的作用及机制。方法:原代培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞和心肌细胞,CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞和心肌细胞的毒性;ELISA检测心脏成纤维细胞和心肌细胞上清中炎症因子IL-6含量;鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架F-肌动蛋白的改变;Transwell小室共培养SD乳鼠成纤维细胞和心肌细胞,进行如下分组:心肌细胞对照组、DOX处理心肌细胞组、共培养细胞对照组和DOX处理共培养细胞组,Western blot检测各组心肌细胞心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)的蛋白水平;使用IL-6抗体后,进行如下分组:共培养细胞对照组、DOX处理共培养细胞组、IL-6处理共培养细胞对照组和DOX+IL-6处理共培养细胞组,Western blot检测共培养组中心肌细胞ANP和MYH7的蛋白水平。结果:(1)与对照组比较,DOX显著抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖,亦可导致心肌细胞损伤(P<0.01);(2)DOX刺激48 h后,心脏成纤维细胞释放IL-6显著增加(P<0.01),而心肌细胞释放IL-6与对照组相比,无显著差异(P>0.05);(3)DOX刺激的心脏成纤维细胞条件培养液作用于心肌细胞后,心肌细胞骨架蛋白肌丝排列出现紊乱、断裂;(4)DOX刺激后,共培养组心肌细胞ANP、BNP和MYH7的蛋白水平增加,与单独心肌细胞组相比,具有统计学意义(P<0.01);(5)共培养组加入IL-6抗体后,再给予DOX刺激,其ANP和MYH7的表达均显著下降(P<0.05)。结论:DOX刺激原代细胞培养的SD乳鼠心脏成纤维细胞分泌产生大量的IL-6,而后通过旁分泌引起心肌细胞骨架蛋白改变、促进心肌细胞肥大,进而导致心肌损伤。
- 滕嘉硕李梦思罗远良廖嘉吴森泉王一阳王华东吕秀秀
- 关键词：心脏成纤维细胞心肌肥大
- 替普瑞酮通过E3泛素连接酶CHIP减轻LPS引起的心肌炎症反应和心功能障碍
- 2024年
- 目的:探究替普瑞酮又称香叶基香叶基丙酮,GGA)对脂多糖(LPS)诱导的心功能障碍的治疗作用及机制。方法:(1)取8周龄C57BL/6雄性野生型小鼠和热休克蛋白70(HSP70)羧基末端相互作用蛋白(CHIP)基因敲除小鼠,随机分为对照组、LPS组、LPS+GGA组和GGA组,每组8只。用腹腔注射LPS(25 mg/kg)的方法建立模型,于LPS刺激后1 h给予小鼠腹腔注射GGA(100 mg/kg)。利用小动物超声系统评估小鼠心脏功能;采集各组小鼠血清,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;HE染色观察病理学改变;ELISA检测心脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平;Western blot检测各组心脏组织HSP70、CHIP、核转运蛋白α2(KPNA2)、髓过氧化物酶(MPO)、血管细胞黏附分子(VCAM)和细胞间黏附分子(ICAM)的蛋白表达以及细胞核NF-κB的水平。(2)利用小鼠心肌细胞HL-1,建立LPS刺激的离体细胞炎症模型。ELISA检测细胞上清中TNF-α和IL-6的水平;Western blot检测心肌细胞中HSP70、CHIP和KPNA2蛋白表达;免疫荧光染色观察细胞核NF-κB的表达。结果:(1)GGA有效改善LPS刺激小鼠的心脏功能,显著提高射血分数和左室短轴缩短率(P<0.01),减少血清CK-MB和LDH含量(P<0.01),减轻心肌损伤。(2)GGA显著减少LPS引起的TNF-α和IL-6炎症因子的释放(P<0.01),以及NF-κB的入核,降低心肌组织中KPNA2、MPO、VCAM和ICAM蛋白表达,增加心肌组织和细胞HSP70的水平(P<0.01)。(3)在CHIP基因敲除的心肌细胞和小鼠中,GGA不能抑制LPS引起的炎症反应,失去了改善LPS刺激小鼠心脏功能的作用。结论:GGA能够减轻LPS引起的心功能障碍,其作用机制与升高HSP70的表达,促进CHIP的活化,减少NF-κB的入核,抑制炎症因子的释放有关。CHIP的敲除使GGA丧失了减轻LPS诱导的炎症反应和心肌损伤的作用。
- 徐丽婷刘颖文李健玲林婉王淼余蕾张雪李航王华东吕秀秀王一阳
- 关键词：替普瑞酮心功能障碍
- 小檗碱通过非α2肾上腺素能受体途径减轻LPS诱导的心功能障碍被引量：3
- 2010年
- 目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾+小檗碱+LPS组(Yohimbine+Ber+LPS)、育亨宾+LPS组(Yohimbine+LPS)、小檗碱组、育亨宾+小檗碱(Yohimbine+Ber)组和育亨宾(Yohimbine)组,分别用蒸馏水,小檗碱(50 mg/kg),育亨宾+小檗碱(2 mg/kg+50 mg/kg)或育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3d,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察注射LPS后12 h各组小鼠心肌组织结构的改变,用VisualSonies Vevo770TM高分辨小动物超声系统测定小鼠的心功能,并用Western blotting方法测定LPS注射后0.5 h心肌髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果:LPS注射后12 h,LPS组小鼠心肌组织出现明显水肿。小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组小鼠心肌的病理改变明显轻于LPS组。超声心动图检测显示,LPS组小鼠心输出量(CO)和每搏量(SV)均显著低于对照组、小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组。腹腔注射LPS后0.5 h,LPS组心肌MPO的含量显著高于对照组,小檗碱、育亨宾+小檗碱组心肌MPO的水平显著低于LPS组,而育亨宾组心肌MPO的含量与LPS组没有显著差别。结论:小檗碱预处理能够减轻内毒素血症小鼠的心功能障碍,其作用机制与其激活α2肾上腺素能受体和抑制LPS引起的心肌中性粒细胞浸润无关,体内α2肾上腺素能受体激活可能在LPS引起的心功能障碍中发挥重要作用。
- 王一阳李红梅王华东余小慧彭雪梅胡巢凤王彦平戚仁斌陆大祥
- 关键词：脂多糖类心功能中性白细胞小檗碱育亨宾
- 小檗碱和育亨宾抑制小鼠内毒素性心功能障碍的机制研究
- 目的观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对小鼠内毒素性心功能障碍的影响,进一步探讨其作用机制,为脓毒症性心功能障碍的治疗提供一种新的策略。方法小鼠随机分为8组：对照组(control),脂多糖组(LPS),小檗碱防...
- 王一阳
- 关键词：育亨宾内毒素血症心功能小鼠
- 文献传递
- 小檗碱和育亨宾预防小鼠内毒素性心功能障碍的作用机制
- 目的:观察小檗碱和α肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对小鼠LPS性心功能障碍的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分组,分别用蒸馏水,小檗碱和/或育亨宾灌胃,每天1次,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射LPS或生理盐水。用高分辨...
- 王一阳王华东李红梅
- 文献传递
- 小檗碱通过非α2肾上腺素能受体途径减轻小鼠内毒素性肠损伤的机制研究
- ＜正＞目的:探讨小檗碱（Ber）减轻LPS诱导的肠道损伤的机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分组,分别以双蒸水、Ber和/或育亨宾（Y）灌胃,1次/d,于第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS。观察肠组织形态、...
- 李红梅王华东王一阳
- 文献传递
- 小檗碱通过非α_2肾上腺素能受体途径减轻小鼠内毒素性肠损伤的机制研究被引量：1
- 2010年
- 李红梅王华东王一阳
- 关键词：内毒素性肠损伤肠组织育亨宾
- 小檗碱和育亨宾预防小鼠内毒素性心功能障碍的作用机制被引量：1
- 2010年
- 王一阳王华东李红梅
- 关键词：内毒素性心功能障碍育亨宾小鼠心肌髓过氧化物酶磷酸化水平
- 小檗碱通过保护线粒体上调Bcl-2的表达抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡
- 目的:观察小檗碱对阿霉素性心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:利用乳鼠心肌细胞和SD大鼠复制阿霉素性心肌损伤模型,测定阿霉素和小檗碱处理后心肌细胞凋亡与相关信号通路的变化。结果:小檗碱减轻阿霉素引起的乳鼠心肌细胞损伤、抑...
- 吕秀秀余小慧王一阳王发强李红梅王彦平陆大祥戚仁斌王华东
- 关键词：阿霉素乳鼠心肌细胞心肌细胞凋亡线粒体小檗碱
