王丹
- 作品数：3 被引量：32H指数：2
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- 发文基金：桂林市科学研究与技术开发项目广西壮族自治区科学研究与技术开发计划桂林市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 紫杉醇与肿瘤自噬调控途径的研究进展
- 2013年
- 紫杉醇属于植物来源的天然化合物,具备显著的抗肿瘤特性,例如调节细胞程序性死亡,主要涉及凋亡和自噬。与细胞凋亡不同的,细胞自噬(一个进化上保守,多步骤的溶酶体降解过程)在许多病理过程,特别是肿瘤中,可能起着至关重要的调控作用。本文主要总结了紫杉醇与肿瘤自噬调控途径的关系,其中一些核心自噬信号调制途径包括Ras-Raf信号,BECLIN-1复合物,BCR-ABL,PI3KCI/AKT/mTOR,FOXO1信号和p53。总而言之,这些研究结果将提供一个新的视角,通过目标中的途径自噬,成为未来的癌症疗法。
- 王丹顾生玖朱开梅黄芳
- 关键词：紫杉醇肿瘤凋亡
- 联合应用三氧化二砷与紫杉醇诱导小鼠结肠癌CT26细胞凋亡及其机制研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨联合应用三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)与紫杉醇(paclitaxel,PTX)诱导小鼠结肠癌CT26细胞凋亡的作用及其机制。方法分别以不同浓度的As2O3CT26细胞72 h,以MTT法检测细胞增殖率,选择30%左右抑制浓度的As2O3与不同浓度的紫杉醇联合处理细胞,MTT法检测细胞增值率,以抑制增殖效果最为明显的剂量组进行后续实验;以流式细胞仪技术检测药物处理后各组细胞周期及凋亡率,采用Western blot法检测药物处理后,细胞中Bax,Blc-2以及PARP的表达情况。结果不同浓度的As2O3和不同浓度的PTX处理CT26细胞后,均能够显著抑制细胞增殖,呈剂量效应关系;2μmol/L As2O3与0.04μmol/L PTX联合处理能够协同抑制CT26细胞增殖;与As2O3以及PTX单独处理组相比,两者联合作用能够显著增加细胞凋亡率,上调细胞中Bax/Bcl-2表达以及使PARP活化(均P<0.05)。结论 As2O3与PTX能够协同抑制结肠癌CT26细胞增殖、诱导细胞凋亡,其作用机制可能与上调细胞中Bax/Bcl-2和活化PARP蛋白有关。
- 王丹朱开梅顾生玖
- 关键词：结肠癌三氧化二砷紫杉醇增殖凋亡
- 槲皮素脂质体对糖尿病肾病氧化应激和TGF-β1/Smad7通路的影响被引量：27
- 2017年
- 目的观察槲皮素脂质体(LQ)对糖尿病肾病氧化应激和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad7通路的影响。方法高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)、槲皮素脂质体组(LQ组)和厄贝沙坦组(IRB组),另设正常组。8周后生化法测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,免疫组化检测大鼠肾脏TGF-β1和Smad7蛋白的表达,RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGF-β1和Smad7 mRNA的表达情况。结果与正常组比较,DM组大鼠血清中HDL、SOD、GSH-Px活性水平显著下降,TC、TG、LDL、MDA含量明显升高,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA表达均显著增高,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达减少。与DM组比较,LQ组和IRB组HDL、SOD、GSH-Px活性水平升高,TC、TG、LDL、MDA含量降低,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA减少,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达增加。结论 LQ通过减轻体内氧化应激反应,干预TGF-β1和Smad7通路从而对糖尿病肾病起保护作用。
- 朱开梅唐丽霞赵文鹏陆光辉许有瑞王丹顾生玖
- 关键词：糖尿病肾病TGF-Β1SMAD7
