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王佐凤

作品数:7 被引量:29H指数:3
供职机构:四川省人民医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇单核
  • 6篇单核细胞
  • 6篇单核细胞增多
  • 6篇单核细胞增多...
  • 6篇增多症
  • 6篇细胞
  • 6篇细胞增多
  • 6篇核细胞
  • 6篇儿童
  • 6篇传染
  • 6篇传染性
  • 6篇传染性单核细...
  • 5篇儿童传染性单...
  • 4篇调节性
  • 4篇节性
  • 4篇FOXP3
  • 2篇发病
  • 2篇CD4+CD...
  • 1篇调节性T细胞
  • 1篇亚群

机构

  • 6篇四川省人民医...
  • 4篇攀枝花市中心...
  • 2篇泸州医学院

作者

  • 7篇王佐凤
  • 5篇王强
  • 3篇汪智英
  • 2篇曹玫
  • 2篇曹玫
  • 1篇房俊
  • 1篇董巍

传媒

  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇中华妇幼临床...
  • 1篇国际儿科学杂...
  • 1篇中国小儿血液...
  • 1篇第十七届全国...

年份

  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞及Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症发病中的作用被引量:6
2013年
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其转录因子Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症(IM)发病中的作用。方法选择2010年4月至2011年1月于四川省人民医院诊治的35例IM患儿的外周静脉血标本(每例患儿分别采集2个)为研究对象,并按照标本采集时期分为IM急性期组(n=35)和IM恢复期组(n=35)。选择同期于本院儿童保健门诊进行常规体检的35例健康儿童的外周静脉血标本(每例儿童采集1个)为对照组(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。分别检测3组血样标本中CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+,CD4+CD25+Treg表达率及Foxp3mRNA水平,并进行统计学分析。IM患儿与健康儿童的年龄及性别分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结果 IM急性期组外周血CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+,CD4+/CD8+和CD4+CD25+Treg测定结果分别与IM恢复期组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);IM急性期组Foxp3mRNA表达水平显著降低,分别与IM恢复期组和对照组比较,差异也有统计学意义(P<0.01),IM恢复期组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。IM急性期组CD4+CD25+Treg与Foxp3mRNA表达呈正相关关系(r=0.823,P<0.05)。结论 IM急性期存在明显免疫失衡,即CD3+CD8+明显增高,CD3+CD4+及CD4+/CD8+明显降低,其免疫失衡原因可能是由于CD4+CD25+Treg数量降低及其转录因子Foxp3表达下调导致的免疫抑制功能不足所致。
王强王佐凤董巍房俊
关键词:FOXP3CD4+CD25+调节性T细胞传染性单核细胞增多症儿童
TLR2、TLR9在儿童传染性单核细胞增多症发病中的作用
目的 本研究旨在探讨TLR2(Toll-like receptors,TLRs)、TLR9在儿童传染性单核细胞增多症(Infectious mononucleosis IM)发病中的作用.方法 研究对象为2010年4月至...
王强王佐凤曹玫汪智英
FoxP3、CD4+CD25+调节性T细胞、TLR2和TLR9在儿童传染性单核细胞增多症发病机制中的作用
王强王佐凤曹玫汪智英
FoxP3、CD4~+CD25~+调节性T细胞、TLR2和TLR9在儿童传染性单核细胞增多症发病中的作用
目的:本研究旨在探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)及其转录因子FoxP3在儿童传染性单核细胞增多症(Infectious mononucleosis IM)发病中的作用;观察TLR2/(Toll-like...
王佐凤
关键词:FOXP3传染性单核细胞增多症儿童
文献传递
TLR2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症患儿中的变化及意义被引量:10
2013年
目的本研究旨在探讨Toll样受体(TLR)2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症(IM)患儿中的变化及意义。方法研究对象为2010年4月-2011年1月我院儿科初治急性期IM患儿35例(IM急性期组),IM恢复期组35例以及健康对照儿童35例(对照组)。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞TLR2 mRNA、TLR9 mRNA的表达,运用流式细胞术检测外周血中CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+T细胞的阳性表达率。结果 (1)IM急性期组TLR2mRNA(4.03±0.56)、TLR9mRNA(8.88±1.56)相对表达水平显著高于对照组TLR2mRNA(2.22±0.57),TLR9mRNA(3.63±1.30)及恢复期组TLR2mRNA(2.76±0.83),TLR9mRNA(5.34±1.60)(P<0.01)。(2)IM急性期组CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD4+CD25+细胞百分比分别为(80.66±4.88)%、(16.53±5.55)%、(62.71±8.76)%、0.26±0.12、(2.38±1.32)%,对照组分别为(63.04±5.51)%、(37.98±4.20)%、(27.71±6.52)%、1.37±0.45、(7.85±1.97)%,二者之间差异有显著性(P<0.01);IM恢复期组儿童CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD4+CD25+细胞百分比分别为(74.25±7.33)%、(29.89±6.03)%、(42.25±7.33)%、0.71±0.19、(6.81±1.84)%,与IM急性期组比较差异有显著性(P<0.01),IM恢复期组CD4+CD25+细胞百分比与对照组[(7.85±1.97)%]比较差异无显著性(P>0.05)。结论 (1)IM急性期TLR2mRNA、TLR9mRNA表达相对上调,而IM恢复期二者表达相对下调;(2)IM急性期存在明显的免疫失衡,即CD3+CD8+明显增高,CD3+CD4+、CD4+/CD8+及CD4+CD25+Treg明显降低。提示在IM病程不同时期TLR2与TLR9的改变可能通过对T细胞的调节参与了IM发病。
王强王佐凤曹玫汪智英
关键词:T细胞亚群儿童传染性单核细胞增多症
FoxP3、CD4^+CD25^+调节性T细胞、TLR2和TLR9在儿童传染性单核细胞增多症中的变化被引量:14
2013年
本研究旨在探讨TLR2(Toll-like receptors,TLRs)、TLR9和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其转录因子FoxP3在儿童传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)发病中的作用。2010年4月至2011年1月我院儿科诊治的初次发病的急性期IM患儿35例(IM急性期组),IM恢复期组35例以及健康对照儿童35例(对照组)纳入研究。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞TLR2、TLR9、FoxP3mRNA的表达,运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群CD4+CD25+的表达。结果显示:IM急性期组TLR2mRNA(4.03±0.56)、TLR9 mRNA(8.88±1.56)相对表达水平显著高于对照组TLR2 mRNA(2.22±0.57)、TLR9mRNA(3.63±1.30)及恢复期组TLR2 mRNA(2.76±0.83)、TLR9 mRNA(5.34±1.60)相对表达水平(P<0.01)。IM急性期组FoxP3 mRNA(2.82±0.90)、CD4+CD25+(2.38±1.32%)表达水平显著低于对照组FoxP3mRNA(4.65±1.23)、CD4+CD25+(7.85±1.97%)及恢复期组FoxP3 mRNA(4.11±1.37)、CD4+CD25+(6.81±1.84%)(P<0.01),IM恢复期组FoxP3 mRNA、CD4+CD25+表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IM急性期存在CD4+CD25+Treg数量降低及其特异性转录因子FoxP3表达下调,而TLR2和TLR9在IM急性期表达上调。
王强王佐凤曹玫汪智英
关键词:FOXP3CD4+CD25+TREG传染性单核细胞增多症儿童
Toll样受体9与EB病毒感染研究进展被引量:3
2011年
Toll样受体(Toll—likereceptor,TLR)是新近发现的先天性免疫重要的跨膜受体和信号传导受体,通过免疫细胞表面的TLR,机体能够识别保守的病原相关分子模式,刺激细胞因子生成,上调抗原呈递细胞共刺激分子表达,活化T细胞,在先天性免疫与获得性免疫间建立一个紧密相连的桥梁.TLR9是TLR家族中的一员,主要识别具有CpG结构的DNA病原体。研究表明TLR9参与免疫系统对EB病毒的识别,同时它在EB病毒感染及其转归中也扮演重要角色。该文就TLR9与EB病毒的相互作用研究进展作一概述。
王佐凤王强
关键词:TOLL样受体9EB病毒
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