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王学荣

作品数:7 被引量:94H指数:7
供职机构:山东省中医药研究院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇多药
  • 6篇多药耐药
  • 6篇耐药
  • 5篇获得性
  • 5篇获得性多药耐...
  • 5篇P170
  • 4篇苦参
  • 4篇苦参碱
  • 4篇LRP
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇小鼠
  • 2篇肿瘤细胞
  • 2篇TOPO
  • 2篇FAS
  • 1篇多药耐药基因
  • 1篇盐酸
  • 1篇盐酸小檗碱
  • 1篇氧化苦参
  • 1篇氧化苦参碱

机构

  • 7篇山东省中医药...
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  • 1篇山东省血液中...

作者

  • 7篇王学荣
  • 6篇尹格平
  • 6篇孙付军
  • 6篇李贵海
  • 3篇李晓晶
  • 2篇王宁
  • 1篇林慧彬
  • 1篇林建强
  • 1篇钟方晓
  • 1篇王玫
  • 1篇林建群

传媒

  • 3篇中药材
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中医研究
  • 1篇中成药
  • 1篇中国中医基础...

年份

  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
苦参碱干预获得性多药耐药小鼠S_(180)肿瘤细胞相关生物因子P_(170)过度表达与细胞凋亡的相关性被引量:13
2005年
目的:实验观察苦参碱口服给药对化疗诱导的MDR模型小鼠细胞膜糖粘蛋白P170、细胞凋亡率、凋亡因子Fas和细胞粘附因子CD54的影响,进一步探讨其干预MDR的分子生物学机制,以指导临床应用干预化疗多药耐药的产生。方法:以亚于治疗剂量的联合化疗,同时给予苦参碱4周,流式细胞荧光检测P170、Fas、CD54和细胞凋亡。结果:苦参碱明显降低细胞膜糖粘蛋白P170的表达,增加细胞凋亡因子Fas表达率、耐药肿瘤细胞凋亡率并降低细胞粘附因子CD54的表达。说明苦参碱可通过对相关生物活性物质的调节,干预化疗诱导的肿瘤细胞MDR的产生。
李贵海孙付军王宁尹格平王学荣李晓晶
关键词:S180肿瘤细胞获得性多药耐药苦参碱干预细胞粘附因子化疗诱导
菊花的本草考证被引量:17
2005年
目的 :考查菊花的药用品种及使用历史。方法 :考证历代本草。结果 :古代药用菊花原为野生 ,后为栽培。原植物均为菊花 (ChrysanthemμmmorifoliμmRamat.)或其变种及变型。功效主治与目前基本一致。结论 :菊花作为药茶两用植物 。
林慧彬钟方晓王学荣林建强林建群
苦参碱逆转小鼠S_(180)肿瘤细胞获得性多药耐药基因相关表达产物过度表达的研究被引量:30
2006年
目的:观察苦参碱对模拟临床化疗顺铂+5-氟尿嘧啶+环磷酰胺(PFC)方案诱导的小鼠S180细胞多药耐药相关基因表达产物过度表达的逆转作用,明确其对多药耐药逆转的作用及其作用的分子机制。方法:模拟临床PFC方案,分别给小鼠顺铂3 mg/kg.ip,环磷酰胺和5-氟尿嘧啶(5-FU)各3 mg/kg.ip,获得耐药S180小鼠模型。腹腔接种传代后24 h随机分组,对照组给予纯净水0.2 m l/10 g灌胃,苦参碱100 mg/kg和50 mg/kg组给分别给予0.5%、0.25%的苦参碱溶液0.2 m l/10 g灌胃,连续10天,流式细胞术免疫荧光检测肿瘤细胞多药耐药基因表达产物细胞膜糖粘蛋白(P170)、肺耐药蛋白(Lung resistance prote in,LRP)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(DNA,Topoisom eraseⅡ,TOPOⅡ)的影响。结果:苦参碱降低耐药S180肿瘤多药耐药相关基因表达产物P170、LRP、TOPOⅡ表达率。结论:苦参碱逆转肿瘤多药耐药作用与其对肿瘤多种相关生物分子因子的调节有关。临床可以根据肿瘤多药耐药的性质,通过调节多药耐药相关因子逆转肿瘤化疗耐药性,提高临床化疗疗效。
李贵海王玫孙付军王学荣李晓晶尹格平
关键词:苦参碱小鼠多药耐药P170LRPTOPO
四种生物碱逆转肿瘤获得性多药耐药与调控细胞凋亡的相关性研究被引量:8
2006年
目的:观察四种中药生物碱对模拟临床化疗PFC方案诱导的小鼠S180细胞多药耐药基因mdr1表达蛋白P170过度表达的逆转与调控细胞凋亡相关性,探讨不同中药生物碱对肿瘤多药耐药逆转的差异,以指导临床应用,提高化疗疗效。方法:给予模拟临床PFC方案以亚于治疗剂量的联合化疗诱导四周的腹水型S180小鼠,苦参碱、粉防己碱、氧化苦参碱和盐酸小檗碱2周,流式细胞仪免疫荧光检测S180肿瘤细胞P170、TOPOⅡ、Fas、Trail和细胞凋亡率。结果:苦参碱、粉防己碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170表达率和TOPOⅡ活性,增加凋亡基因Fas表达率,促进耐药肿瘤细胞的凋亡;盐酸小檗碱明显降低化疗诱导后耐药细胞TOPOⅡ的表达率。结论:苦参碱、粉防己碱逆转肿瘤细胞获得性多药耐药P170过度表达与调控细胞凋亡有关。
李贵海潘成业孙付军王学荣尹格平
关键词:苦参碱粉防己碱氧化苦参碱盐酸小檗碱获得性多药耐药P170
不同生物碱对小鼠S_(180)肉瘤细胞获得性多药耐药相关生物因子表达的干预被引量:8
2006年
目的:探讨中药生物碱口服给药对化疗诱导肿瘤MDR干预的分子生物学基础,以指导临床应用中药干预化疗所致MDR的产生。方法:以亚于治疗剂量的联合化疗,同时给予苦参碱、粉防己碱、氧化苦参碱和盐酸小檗碱4周,流式细胞仪荧光检测MDR肿瘤细胞P170、LRP、FOPOⅡ、Fas、CD54和细胞凋亡率。结果:苦参碱、粉防己碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170、LRP的表达率和TOPOⅡ活性,增加凋亡基因Fas表达率,减少细胞黏附因子CD54的表达,促进耐药肿瘤细胞的凋亡;而氧化苦参碱和盐酸小檗碱作用不明显。结论:苦参碱、粉防己碱可通过对MDR相关生物活性物质的调节,干预化疗诱发MDR的产生,并且其作用程度与生物碱的结构相关。
李贵海潘成业孙付军尹格平王学荣
关键词:获得性多药耐药小鼠P170LRPFAS
苦参碱对获得性多药耐药小鼠S_(180)肿瘤细胞基因表达产物P_(170)、LRP及TOPOⅡ表达的影响被引量:32
2004年
目的 :实验观察苦参碱口服给药对化疗诱导的多药耐药基因表达产物P170 、肺耐药蛋白LRP和拓扑异构酶Ⅱ的影响 ,探讨其干预多药耐药的分子生物学基础 ,以指导临床应用苦参碱干预化疗多药耐药的产生。方法 :以亚于治疗剂量的联合化疗PFC方案 ,建立小鼠S180 肿瘤细胞多药耐药模型 ,同时给予苦参碱 4周 ,流式细胞仪荧光检测P170 、LRP、TOPOⅡ。结果 :苦参碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170 、LRP的表达率和ROPOⅡ活性。说明苦参碱可通过对相关生物活性物质的调节 ,干预化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。
孙付军王宁李贵海王学荣李晓晶尹格平
关键词:苦参碱获得性多药耐药小鼠肿瘤细胞P170LRP
中药生物碱逆转小鼠S180肉瘤细胞获得性多药耐药相关生物因子的过度表达被引量:10
2005年
目的:探讨中药生物碱口服给药逆转化疗诱导的肿瘤细胞MDR的分子生物学基础,以指导临床应用中药逆转肿瘤多药耐药,提高化疗疗效。方法:给予亚于治疗剂量的联合化疗诱导腹水型S180小鼠,苦参碱、粉防己碱、氧化苦参碱和盐酸小檗碱4周,流式细胞仪免疫荧光检测S180肿瘤细胞P170,LRP,TOPOII,Fas和细胞凋亡率。结果:苦参碱、粉防己碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170,LRP的表达率和TOPOII活性,增加凋亡基因Fas表达率,促进耐药肿瘤细胞的凋亡;盐酸小檗碱明显降低化疗诱导后耐药细胞LRP,TOPOII的表达率;氧化苦参碱明显降低化疗诱导后耐药细胞LRP的表达率。结论:苦参碱、粉防己碱可通过对MDR相关生物活性物质的调节,干预化疗诱发的MDR的产生,并且其作用程度与生物碱的结构相关。
李贵海潘成业孙付军尹格平王学荣
关键词:生物碱获得性多药耐药P170LRPTOPOFAS
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