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静脉输注内皮祖细胞治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究被引量：1: 2008年; 目的:探讨静脉输注体外培养扩增的内皮祖细胞(EPC)对急性心肌梗死大鼠的血管新生、心肌梗死面积以及心功能的影响。方法:分离大鼠骨髓单个核细胞,EBM-2+Single Quots培养基培养,鉴定EPC表面标志,EGFP-Ad标记。建立大鼠急性心肌梗死模型,在心梗后24 h,将体外培养的EPC经尾静脉缓慢注入动物体内。分别在细胞输注后7,14,28 d,检测输注细胞在心肌梗死周边区的分布、新生血管密度、心梗面积以及心功能等多项指标。结果:细胞输注后第7天,EPC治疗组心梗面积(25.08±1.18)%,明显低于对照组的(32.63±1.16)%;细胞输注后第14天时,EPC治疗组梗死周边区可见大量EGFP阳性细胞,并形成管腔样结构,EPC治疗组血管密度为(14.36±1.48)/mm2,明显高于对照组的(6.33±0.69)/mm2;细胞输注第28天,EPC治疗组大鼠各项心功能指标均明显优于对照组。结论:静脉输注的EPC能有效的向心肌梗死周边区募集,形成新生血管,减少心肌梗死面积,促进心功能的恢复。; 王朗江洪张元元朱丽华陈静; 关键词：内皮祖细胞心肌梗死血管新生

天麻素对血小板衍生生长因子-BB诱导大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨天麻素对血小板衍生生长因子一BB（platelet—derivedgrowthfactor—BB，PDGF—BB）诱导血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）迁移的影响及其可能机制。方法酶消化法获取大鼠主动脉VSMC并传代纯化。免疫荧光染色法对VSMC标记蛋白进行鉴定。建立PDGF—BB诱导细胞迁移模型。Transwell小室法评价天麻素对PDGF—BB诱导VSMC迁移的影响。蛋白质印迹法检测c—JunN末端激酶（c-junN—terminalkinase，JNK）磷酸化水平。结果原代培养的VSMC纯度达99％以上。PDGF—BB组VSMC迁移数量为（85．2±3．486）个觎野，显著多于对照组的（42．5±1．927）个/视野（t=9．981，P〈0．001），而天麻素能使PDGF—BB诱导VSMC迁移数量显著减少为（71．3±1．783）个觎野（t=3．550，P=0．002）。蛋白质印迹分析显示，天麻素能抑制PDGF—BB诱导的YNK磷酸化（0．190±0．015对0．190±0．015；t=14．548，P=0．000）。结论天麻素可抑制PDGF—BB诱导VSMC迁移，其机制可能与抑制JNK信号通路激活有关。; 朱丽华关红菁王朗田松杨妲付明月江洪; 关键词：天麻素细胞运动血管

心肌损伤对新型冠状病毒肺炎患者临床预后的影响被引量：11: 2020年; 目的分析心肌损伤对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者临床预后的影响。方法回顾性分析2020年1月31日至2月5日在武汉大学人民医院入院确诊为COVID-19患者,根据入院5周后的临床转归,分为死亡组(33例)和生存组(169例),分析两组患者的人口统计学、合并症、入院生命体征和实验室检查结果。心肌损伤界定为血清超敏心肌肌钙蛋白I(hs-cTnI)水平>0.04μg/L。采用单因素和多因素Cox回归分析COVID-19患者临床预后的预测因素,采用Kaplan-Meier生存曲线比较心肌损伤和无心肌损伤患者的生存率。结果共纳入202例患者,年龄为63(51,70)岁,其中男性88例(43.6%),85例(42.1%)患者具有临床合并症,125例(61.9%)为重型/危重型患者。截至3月11日死亡33例,全部为危重型患者。死亡组患者年龄、男性及合并基础病比例、呼吸频率、入院时hs-cTnI水平以及心功能不全发生率均高于生存组(P均<0.05)。死亡组住院时间显著短于生存组[6(4,9)d比32(23,36)d,P<0.001]。多因素Cox回归分析显示,心肌损伤是COVID-19患者临床预后的重要预测因子(HR=5.382,95%CI 2.404~12.050,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示心肌损伤患者的生存率明显低于无心肌损伤患者(P<0.001)。结论心肌损伤是新型冠状病毒肺炎患者临床预后的重要预测因子,发生了心肌损伤的患者面临更高的死亡风险。; 王朗何文博余小梅刘华芬周文杰江洪; 关键词：COX回归分析肺炎患者新型冠状病毒危重型临床转归心肌损伤

一种热释光剂量计: 本实用新型提供一种热释光剂量计，包括剂量板和剂量盒，所述剂量板包括剂量片槽，所述剂量盒外表面包括颜色条，所述剂量板与剂量盒插入式连接且通过卡扣件可拆卸连接，所述剂量片槽包括组合式槽体，所述组合式槽体包括相互组合的圆形槽、...; 刘华芬周文杰张燕丁腾周佳莉郭丽蕊江洪余锂镭陈静黄兵王朗; 文献传递

动脉内注入内皮祖细胞促进血管内皮快速修复的实验研究被引量：4: 2007年; 目的探讨体外培养的自体内皮祖细胞(EPC)对兔颈动脉球囊损伤后内皮修复以及内膜增生的影响。方法分离兔骨髓单个核细胞,EBM-2+SingleQuots 培养基培养,鉴定 EPC 表面标志,并标记。建立兔颈动脉球囊损伤模型,在动脉球囊损伤的即刻,将体外培养的自体 EPC 经损伤动脉缓慢注入动物体内。分别在手术后7、14天处死动物。检测损伤部位的内皮修复以及内膜增生情况,计算内膜中膜比值(I/M 比值)并检测注入的细胞在血管损伤局部的分布。结果 EPC 治疗组在7、14天的内皮覆盖率分别为(50.923±2.476)%和(82.609±2.611)%,均明显高于对照组,差异有统计学意义。EPC 治疗组14天的 I/M 比值为0.378±0.029,低于对照组,差异有统计学意义。免疫组织化学染色示 EPC 治疗组损伤血管局部有标记的 EPC 分布。结论内皮球囊损伤后动脉内注入EPC 能有效促进内皮修复,减少内膜增生,预防再狭窄的发生。; 王朗江洪朱丽华温华知; 关键词：干细胞内皮细胞再狭窄

链脲佐菌素诱导建立C57BL／6小鼠1型糖尿病心肌病模型的可行性研究被引量：3: 2010年; 目的:建立C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型,并评价该疾病模型的可行性。方法:70只小鼠随机分为模型组(n=43)和对照组(n=27)。模型组小鼠按50mg/kg体重连续5d腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液,对照组小鼠注射相应体积的柠檬酸缓冲液。每周观察小鼠食量、饮水量、体重、精神活动等基本状况。每2周剪鼠尾取血,检测血糖,评价建模情况。实验第13周处死小鼠,取心脏石蜡包埋,行HE染色、天狼猩红染色显示病理改变,Image-pro plus 6.0分析软件计算胶原面积占总面积比值。结果:模型组小鼠饮水量、食量分别自第2、3周开始高于对照组小鼠(均P<0.01);注射STZ后第2周体重逐渐减轻,低于对照组小鼠(P<0.01)。空腹血糖在建模第1周开始,模型组明显高于对照组(P<0.001)。HE染色及天狼猩红染色显示模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,分布不均,肌细胞间质明显增加。结论:本实验成功建立了C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型,该模型可行性强,稳定性好。; 汪心安艾文朱丽华王朗李红良江洪; 关键词：心肌疾病链脲佐菌素

新型冠状病毒肺炎患者外周血淋巴细胞和亚群计数的变化及其与预后的相关性被引量：5: 2021年; 目的:探讨新型冠状病毒肺炎患者外周血淋巴细胞及亚群计数的变化及其与预后的相关性。方法:收集确诊新型冠状病毒肺炎并于本院住院治疗的患者151名,根据患者入院5周后的临床结局分为生存组和死亡组,分析两组患者的一般情况、临床特征、外周血淋巴细胞及亚群计数之间的差异,采用单因素及多因素Logistic回归分析评价外周血淋巴细胞及亚群计数是否为患者预后的独立预测因子,通过受试者工作特征(ROC)曲线判断其对患者预后的预测价值。结果:151名患者中,生存组128人,死亡组23人。与生存组相比,死亡组患者外周血淋巴细胞及亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD19+细胞计数均显著降低(P<0.05),淋巴细胞计数为患者预后的独立预测因子。淋巴细胞及CD3+、CD4+、CD8+、CD19+细胞计数的ROC曲线下面积(AUC)依次为0.750、0.711、0.735、0.674、0.666(P<0.05)。结论:淋巴细胞计数是新型冠状病毒肺炎患者预后的独立预测因子,外周血淋巴细胞及亚群CD3+、CD4+细胞计数对临床预后有一定预测价值。; 余小梅何文博周佳莉王雅婷王朗; 关键词：淋巴细胞细胞免疫功能预后

SHPS1在治疗血管损伤后再狭窄中的功能和应用: 本发明公开了一种SHPS1在治疗血管损伤后再狭窄中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以SHPS1基因敲除小鼠和野生型小鼠为实验对象，通过血管损伤模型，进行了小鼠内膜新生、血管壁细胞增殖水平和平滑肌细胞表型转换...; 李红良王朗程文林张书敏王丕晓; 文献传递

MAPK信号整合激酶2在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用: 本发明公开了一种MAPK信号整合激酶2（Mnk2）在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE-/-小鼠及Mnk2-/-ApoE-/-...; 李红良王朗程文林张鹏; 文献传递

小鼠脑缺血再灌注损伤模型的建立及评价被引量：4: 2014年; 目的探讨稳定的小鼠脑缺血再灌注损伤模型的制备和评价方法,评价缺血时间的延长对缺血再灌注损伤的影响。方法采用硅胶线栓暂时性阻塞小鼠大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色、伊文氏蓝染色、Tunel染色、免疫荧光染色等方法评价45 min和60 min缺血再灌注时间所导致的梗死体积、神经功能、神经元凋亡以及氧化应激水平的差异。结果与45 min组相比,60 min缺血再灌注损伤使脑梗死体积增加了78.21%、神经功能评分升高了31.66%,神经元凋亡比例增加了44.49%,血脑屏障的破坏程度和氧化应激水平随着缺血时间的增加也明显增高。结论通过严格的手术操作和严密的术中监测,可以获得稳定的小鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间的延长显著增加了脑组织的损伤。; 王朗卢燕云周琴水小兰; 关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡氧化应激小鼠

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王朗

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