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文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇肺癌
  • 5篇病理
  • 4篇临床病理
  • 3篇青年
  • 3篇青年人
  • 3篇人肺
  • 3篇人肺癌
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  • 2篇青年人肺癌
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  • 2篇组织学类型
  • 2篇细胞
  • 2篇临床病理分析
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫组织
  • 2篇免疫组织化学
  • 2篇肝细胞
  • 2篇NM23
  • 2篇病理分析

机构

  • 9篇中南大学
  • 2篇郴州医学高等...
  • 2篇湘南学院

作者

  • 9篇王海成
  • 9篇罗洪英
  • 6篇曾庆富
  • 4篇郑晖
  • 2篇冯德云
  • 1篇黎岳南
  • 1篇蒋海鹰

传媒

  • 2篇临床与实验病...
  • 2篇湖南医科大学...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇癌症
  • 1篇中国肺癌杂志

年份

  • 1篇2004
  • 5篇2003
  • 3篇2002
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
霍奇金淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclin D1蛋白表达的意义被引量:5
2003年
背景与目的:MAPK和Stat3信号级联是与细胞增殖和恶性转化密切相关的两条主要的细胞信号传导通路,MAPK和Stat3以磷酸化的方式激活。霍奇金淋巴瘤的瘤细胞产生的多种细胞因子可通过MAPK和Stat3信号通路介导引起其生物学效应。本文拟研究霍奇金淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义。方法:利用SP免疫组织化学方法检测了45例不同类型霍奇金淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白的表达。结果:在45例霍奇金淋巴瘤中p-MAPK、p-Stat3和cyclinD1蛋白的阳性表达率分别为73.3%(33/45)、64.4%(29/45)和68.9%(31/45);在霍奇金淋巴瘤四种亚型中,p-MAPK和cyclinD1蛋白阳性表达水平依次增强(P<0.05),而p-Stat3表达强度无统计学意义(P>0.05);p-MAPK和cyclinD1蛋白的表达呈明显正相关(rs=0.7254,P<0.01),而p-Stat3与cyclinD1蛋白表达的相关性无统计学意义(rs=0.2197,P>0.05)。结论:提示MAPK活化在HL的发生与发展中,可能主要通过p-MAPK诱导cyclinD1过度表达,从而促使RS/H细胞维持高增殖状态,并导致其恶性表型增高。
罗洪英王海成黎岳南郑晖
关键词:霍奇金淋巴瘤信号转导癌基因蛋白免疫组织化学
肺硬化性血管瘤的组织起源和组织成分的探讨被引量:32
2003年
目的 探讨肺硬化性血管瘤 (SHL)组织起源和组织成分。方法 对 15例SHL的临床和组织病理特征进行回顾性分析 ,并对其组织标本进行甲状腺转录因子 1(TTF 1)、微管相关蛋白 2 (MAP 2 )、上皮膜抗原 (EMA)和FⅧRAg免疫组织化学染色。结果 SHL组织结构多样 ,主要表现为实性区、乳头区、血管瘤样区和硬化区等 4种结构 ;实性区及乳头轴心为圆形多边形胞质浅染细胞 ,乳头表面和血管样腔面为立方或扁平细胞。圆形多边形细胞和立方细胞都能表达TTF 1、MAP 2和EMA ,FⅧRAg仅在肿瘤组织中的血管内皮细胞呈阳性表达。 结论 SHL的组织成分包括胞质浅染的圆形多边形细胞、表面立方细胞和血管瘤样结构 ;肿瘤细胞可能起源于肺细支气管上皮的基细胞 ,伴有神经内分泌分化。
罗洪英王海成曾庆富郑晖蒋海鹰
关键词:肺硬化性血管瘤MAP-2TTF-1RA乳头多边形
110例30岁以下青年人肺癌的临床病理分析被引量:6
2002年
目的 :探讨 30岁以下青年人肺癌的临床病理特征。方法 :对 1989年~ 2 0 0 0年长沙市及其周边地区青年人肺癌 110例的临床资料和组织病理进行回顾性分析。结果与结论 :30岁以下青年人肺癌 110例 ,占同期肺癌总数的 5 .2 % ;男女性别比为 1.6 8∶1。后 6年青年人肺癌发病明显增加 ,女性肺癌和肺腺癌增加尤为显著。发病年龄范围 13~ 30岁 ,平均年龄 2 6 .2岁 ,高峰年龄为 2 6~ 30岁。临床症状出现时间 ,范围为 1~ 4 8个月 ,中位数为 2 .5个月。肿瘤发生于右肺 (6 7.3% )多于左肺 (32 .7% ,P <0 .0 1) ,左右肺癌均以肺上叶多发 ;中央型肺癌 (6 9.1% )多于周围型 (2 8.2 % ,P <0 .0 1)。常见组织学类型依次为腺癌 (40 .9% )、鳞状细胞癌 (30 .9% )和小细胞癌 (2 0 .9% )。以低分化癌占多数 (5 9.1% ) ,高分化癌较小 (15 .5 % ,P <0 .0 0 1)。
罗洪英王海成曾庆富
关键词:肺癌青年人病理学
30岁以下青年人肺癌的临床病理特征被引量:5
2002年
罗洪英王海成曾庆富
关键词:肺癌临床病理特征组织学类型分化程度
40岁以下肺癌患者的临床及病理特点被引量:26
2003年
罗洪英王海成曾庆富
关键词:肺癌病理特点免疫组织化学
青年人和老年人肺癌临床病理特征比较被引量:5
2004年
目的 比较青年人和老年人肺癌的临床病理特征。方法 对 83例 30岁以下青年人肺癌 (青年组 )和 89例 70岁以上老年人肺癌 (老年组 )的临床资料和组织病理进行回顾性分析。结果 ①青年组肺癌占同期肺癌总数的 4 18% ,老年组占4 4 8%。②青年组和老年组肺癌的男女性别比分别为 2 19∶1和 11 7∶1(P <0 0 5 ) ;青年组女性发病比率为 31 3% ,老年组为7 9% (P <0 0 1)。③青年组和老年组吸烟者各占 36 1%和 6 9 7% (P <0 0 1)。④青年组和老年组各型肺癌所占比率分别为鳞癌 31 3% / 5 9 6 %、腺癌 37 3% / 2 5 8%、小细胞癌 2 1 7% / 12 4 % ;青年组腺癌和小细胞癌明显高于老年组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,而青年组鳞癌则明显低于老年组 (P <0 0 1)。⑤青年组和老年组的低分化癌比率分别占 6 3 9%和 4 3 8% (P <0 0 1)。结论 青年人肺癌以女性、肺腺癌和小细胞癌发病比例高为特征 ,且以低分化癌占多数 ;而老年人肺癌则以男性和鳞癌占优势 。
罗洪英王海成曾庆富
关键词:青年人肺癌病理特征组织学类型
VEGF和nm23表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性被引量:3
2003年
目的 研究VEGF和nm2 3表达及微血管密度与肝细胞癌转移的相关性。方法 利用免疫组织化学技术检测 5 6例HCC中VEGF、nm2 3和CD3 4蛋白的表达。结果  5 6例HCC中 ,有转移病例的VEGF表达强度明显高于无转移者 (P <0 0 1) ;而nm2 3蛋白的表达强度明显低于无转移者 (P <0 0 1) ;VEGF与nm2 3蛋白的表达强度呈明显负相关 (r =-0 64 98)。在HCC组织中MV密度随VEGF表达增强而增高 ,并呈正相关 (r =0 63 2 4) ;有转移的HCC患者其癌组织中MV密度明显高于无转移者 (P <0 0 1)。结论 提示VEGF的过表达和nm2 3的低表达或无表达均可能促进HCC转移的发生 ,检测VEGF和nm2 3蛋白表达及MV密度值有望作为判断HCC预后的参考指标。
罗洪英王海成冯德云郑晖
关键词:NM23微血管密度
长沙地区1985例肺癌的临床病理分析被引量:11
2002年
目的 :分析 1991年~ 2 0 0 0年长沙地区肺癌发病情况及病理组织学类型的变化。方法 :对 1991年~ 1995年 788例肺癌及 1996年~ 2 0 0 0年 1197例肺癌标本进行HE染色 ,部分作免疫组织化学染色检查。结果 :90年代后期与前期相比 ,长沙地区肺癌发病及病理组织学类型的变化为①肺癌发病数迅速增加 ;②发病性别差异缩小 ,女性肺癌明显增加 (P <0 .0 0 1) ;③肺癌发病高峰年龄后移 10年 ;④腺癌和小细胞癌增加明显 (P <0 .0 0 1和P <0 .0 5 )。结论 :90年代后期长沙地区肺癌发病处于高增长幅度趋势 ,且以女性肺癌明显增加 ;低分化癌占多数 ,肺腺癌和小细胞癌发病增高为特征 ,这可能与遗传因素和严重的环境污染危害有关。
罗洪英王海成曾庆富
关键词:肺癌临床病理分析病理学
肝细胞癌组织中PCNA和nm23的表达与转移的关系被引量:12
2003年
目的 :探讨PCNA和nm2 3的表达与肝细胞癌 (HCC)转移的关系。方法 :采用免疫组织化学技术检测 5 6例HCC中PCNA和nm2 3蛋白的表达。结果 :5 6例HCC中 ,PCNA和nm2 3的表达强度均与HCC分化程度呈明显相关 ,分化愈差 ,PCNA表达愈强 ,而 nm2 3表达愈弱 ;PCNA和 nm2 3的表达强度呈明显负相关 (P <0 .0 1) ;有转移组PCNA的表达强度明显高于无转移组 (P <0 .0 1) ,而nm2 3则相反 (P <0 .0 1)。结论 :PCNA和nm2 3蛋白的表达水平能反映HCC的分化程度和发生转移的潜能 。
罗洪英王海成冯德云郑晖
关键词:肝肿瘤增殖细胞核抗原NM23
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