王涛
- 作品数：10 被引量：22H指数：3
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- 发文基金：广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西壮族自治区卫生厅医疗卫生科研课题更多>>
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- 过氧化物酶体增殖因子激活受体激动剂对A549细胞裸鼠移植瘤Caspase-3、Survivin表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察过氧化物酶体增殖因子激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)激动剂非诺贝特(fenofibrate)与顺铂(cisplatin,DDP)联用对人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤中半胱天冬蛋白酶(Caspase-3)、存活素(Survivin)表达的影响,并探讨其中机制。方法建立人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,将24只成瘤裸鼠随机分成4组:①生理盐水对照组(A组),②非诺贝特200 mg·kg-1(B组),③顺铂2 mg·kg-1(C组),④非诺贝特200 mg·kg-1+顺铂2 mg·kg-1(D组);按要求给药,顺铂采取隔天腹腔注射给药,非诺贝特采取每天灌胃给药,均连续给药3周,于最后一次给药后48 h脱颈臼处死各组裸鼠,剥离皮下移植瘤,取部分移植瘤组织置于冻存管保存于液氮中;RTPCR检测各组移植瘤组织中Caspase-3、Survivin mRNA的表达;Western blot检测Caspase-3、Survivin蛋白的表达。结果RT-PCR、Western blot结果示D组较B、C组,Caspase-3mRNA、蛋白的表达明显增强(F=400.59、F=102.08,P<0.01);Survivin mRNA、蛋白的表达明显降低(F=188.46、F=8299.94,P<0.01)。结论非诺贝特、顺铂均具有抑制人肺癌A549裸鼠移植瘤的生长作用,两药联用具有相加作用;其可能机制是通过上调凋亡蛋白Caspase-3的表达和下调Survivin的表达。
- 曾锦荣莫碧文王绩英刘春妮王涛陈梅晞陈峰
- 关键词：肺恶性肿瘤非诺贝特CASPASE-3
- 非诺贝特联合顺铂对A549细胞上皮—间质转化及迁移侵袭能力的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探索过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特联合顺铂对人肺癌A459细胞上皮—间质转化及迁移侵袭能力的影响。方法在体外分别采取单用非诺贝特,顺铂及两者联合干预A549细胞48 h后,MTT比色法检测非诺贝特联合顺铂对A549细胞增殖的影响,细胞划痕实验和侵袭小室法检测对A549细胞迁移及侵袭运动能力的影响,RT-PCR和Western blot实验检测上皮—间质转化相关因子E-cadherin的表达变化。结果与阴性对照组相比,非诺贝特和顺铂单用与联合均能抑制A549细胞的增殖,减弱A549细胞的迁移侵袭运动能力,同时上调E-cadherin mRNA及蛋白水平的表达,其联合组的效果优于单用组(P<0.05)。结论非诺贝特联用顺铂能够抑制A549细胞的生长,降低A549细胞的迁移侵袭运动能力,阻止A549细胞发生上皮—间质转化,其机制可能与增加E-cadherin的水平相关。
- 王绩英王涛曾锦荣刘春妮莫碧文陈梅唏陈峰林武洲
- 关键词：非诺贝特顺铂E-CADHERIN
- 三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞上皮间质转化及E-cadherin/Snail转化因子的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察三氧化二砷和非诺贝特单独及联合运用对人肺癌A549细胞上皮间质转化及相关因子E-cad-herin、Snail的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,根据处理因素不同分为4组,A组:阴性对照组(只含有DMEM培养液);B组:1μmol/L三氧化二砷单药处理组;C组:100μmol/L非诺贝特单药处理组;D组:1μmol/L三氧化二砷+100μmol/L非诺贝特联合处理组。干预A549细胞48 h后,分别运用MTT法检测对A549细胞的抑制作用,流式细胞术检测对A549细胞周期的影响,小室侵袭实验检测对A549细胞侵袭能力的影响,半定量RT-PCR检测对E-cadherin、SnailmRNA表达的影响,Western blot检测对E-cadherin、Snail蛋白表达的影响。结果与阴性对照组及单药组相比,三氧化二砷联合非诺贝特可以明显抑制A549细胞的活性,其中三氧化二砷组的抑制率为(17.62±0.51)%,非诺贝特组的抑制率为(28.30±0.27)%,而联合组的抑制率为(35.19±0.04)%,差异有统计学意义(P<0.05)。两者联合还可以干扰A549细胞的细胞周期,减弱A549细胞的侵袭能力,3组的侵袭抑制率分别为:三氧化二砷组(50.3±0.15)%,非诺贝特组(56.7±0.57)%,联合组(68.1±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果显示,联合组较阴性组及单药组明显上调E-cadherin mRNA及蛋白的表达,下调Snail mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三氧化二砷联合非诺贝特有明显的增效作用,两者联合可以增加影响人肺癌A549细胞的上皮间质转化的效果,其机制可能与E-cadherin及Snail相关。
- 王绩英王涛曾锦荣刘春妮莫碧文陈梅唏陈峰林武洲
- 关键词：三氧化二砷非诺贝特上皮-间质转化E-CADHERINSNAIL
- 非诺贝特对人肺癌裸鼠移植瘤生长及PPARα、Bcl-2、NF-κB表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARα)激动剂非诺贝特与顺铂联用对人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长抑制和凋亡的影响。方法建立人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,将24只成瘤裸鼠随机分成生理盐水对照组(A组),非诺贝特200 mg/kg组(B组),顺铂2 mg/kg组(C组),非诺贝特200 mg/kg+顺铂2 mg/kg(D组),接种2 w后开始给药,顺铂采取隔天腹腔注射给药,非诺贝特采取每天灌胃给药,均连续给药3 w,描绘肿瘤生长曲线,于最后一次给药后48 h脱颈白处死各组裸鼠,剥离皮下移植瘤;Western印迹检测各组移植瘤PPARα、NF-κB蛋白的表达;免疫组化SP法检测移植瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果 Western印迹结果示D组较B、C组,PPARα蛋白表达升高、NF-κB蛋白表达降低(P<0.05);免疫组化结果显示D组与单用药组相比移植瘤中Bcl-2的表达下调(P<0.05)。结论非诺贝特、顺铂具有抑制人肺癌A549裸鼠移植瘤的生长作用,其可能机制是通过激活PPARα途径下调NF-κB、Bcl-2蛋白的表达从而起到抗肿瘤的作用。
- 王绩英曾锦荣王昌明莫碧文刘春妮王涛
- 关键词：肺恶性肿瘤非诺贝特PPARΑBCL-2NF-ΚB
- 三氧化二砷增强PPAR-α受体激动剂非诺贝特对肺癌A549细胞迁移和侵袭运动能力的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨三氧化二砷联合过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法分别单用三氧化二砷,PPAR-α受体激动剂非诺贝特及联用两种药物作用于肺癌A549细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察对A549细胞的生长影响情况。划痕实验检测对A549细胞迁移能力的影响。Transwell小室法检测对A549细胞侵袭能力和趋化运动能力的影响。RT-PCR法检测叉头框转录因子M1(FOXM1)mRNA表达的影响。结果与阴性对照组比较,联合用药组比单药组抑制细胞生长作用明显,联合用药组比单药组可以减弱A549细胞的迁移、侵袭和趋化运动能力.同时明显降低叉头框转录因子M1(FOXM1)mRNA的表达。结论三氧化二砷可以增强过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特减低人肺癌A549细胞的迁移、侵袭和趋化运动能力,其机制可能与下调叉头框转录因子M1(FOXM1)的表达相关。
- 王绩英王涛曾锦荣刘春妮莫碧文陈梅唏陈峰林武洲
- 关键词：非诺贝特三氧化二砷肺肿瘤
- 过氧化物酶体增殖因子激活受体α研究新进展
- 2011年
- 过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPAR）是调节目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员根据结构的不同,PPAR可分为α、β（或δ）和γ三种类型。PPAR-α在调节过氧化物酶体增殖剂基因转录活性和肝脏过氧化物酶增生中起重要作用,主要参与激活体内脂肪酸的代谢,糖原、氨基酸和酮体的合成,此外在减轻炎症反应方面也有一定的作用。近年来许多研表明PPAR-α在肝癌、子宫内膜癌等肿瘤组织中呈上调表达。PPAR-α与肿瘤的关系受到重视,成为近年来研究热点。
- 王绩英王涛
- 关键词：动脉粥样硬化肿瘤
- 非诺贝特联用顺铂对人肺癌A549细胞抑制和凋亡的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特联用顺铂对体外培养的人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用MTT法分别检测单用非诺贝特、顺铂和非诺贝特联用顺铂对肺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechest染色观察非诺贝特联用顺铂对肺癌A549细胞的生长抑制作用。流式细胞术检测联合用药对A549细胞的凋亡诱导作用。RT-PCR法检测联合用药对A549细胞中caspase-3、survivinmRNA的表达变化情况。结果非诺贝特对肺癌A549细胞有抑制作用,呈现时间剂量关系。联合用药组作用肺癌A549细胞48 h后比单用药组的细胞抑制作用强(P<0.05)。形态学观察及流式细胞术结果显示联合用药组A549凋亡细胞数目多于单药组,RT-PCR结果提示联合用药组较单用药组上调caspase-3 mRNA的表达,下调sur-vivin mRNA的表达。结论非诺贝特与顺铂联用可以增强顺铂杀伤肺癌A549细胞作用,其机制可能与上调caspase-3的表达和下调survivin的表达有关。
- 王绩英王涛曾锦荣刘春妮莫碧文陈梅唏陈峰林武洲
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体非诺贝特顺铂凋亡
- 过氧化物酶体增殖因子激活受体α在人肺癌组织中的表达
- 2012年
- 目的:检测过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)在人肺癌组织和非癌肺组织中的表达,探讨PPAR-α的表达与肺癌临床病理之间的关系。方法:采用免疫组化SP方法分别检测13例非癌肺组织和59例肺癌组织中PPAR-α的表达,并通过图像分析系统检测各组的平均吸光度值。结果:PPAR-α在肺癌和非癌肺组织中均有表达,且非癌肺组织的吸光度值较肺癌组织高;各型肺癌中PPAR-α表达从高到低依次为鳞癌、腺癌、大细胞肺癌、小细胞肺癌;PPAR-α的表达与肺癌的分化程度、组织学类型、术后TNM分期有关,而与肺癌淋巴结转移无关。结论:PPAR-α在肺癌的发生及进展中起重要作用,该受体有望成为未来肺癌治疗的新靶点。
- 刘春妮王绩英王涛曾锦荣
- 关键词：肺肿瘤免疫组织化学
- PPAR-γ抗肿瘤机制的研究新进展
- 2011年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是一类由配体激活的核转录因子,其中PPAR-γ亚型抑制肿瘤的作用是近年来研究的热点,明确其抗肿瘤的机制可为肿瘤临床治疗提供新的途径和新的靶点。本文将对PPAR-γ抗肿瘤机制的研究进展进行综述。1 PPAR-γ概述PPARs是一类由配体激活的核转录因子,是核激素受体超家族的成员之一,1990年由英国科学家Isseman和Green首次发现。根据结构不同,PPAR可分为α、β（或δ）和γ3种亚型,其中PPAR-γ亚型是研究最多的一种。
- 王涛王绩英
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体肿瘤
- 三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞抑制和凋亡的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨三氧化二砷联用过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特对体外培养的人肺癌A549细胞增值和凋亡的影响及可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制情况。采用Hoechest染色观察三氧化二砷联用非诺贝特对肺癌A549细胞的生长抑制作用,采用光学显微镜观察A549细胞形态学的变化。以流式细胞术检测联合用药对A549细胞的凋亡诱导作用。用RT-PCR法检测联合用药对A549细胞中caspase-3及survivin mRNA的表达变化情况。结果非诺贝特对肺癌A549细胞有抑制作用,呈现时间剂量关系。三氧化二砷联用非诺贝特的用药组作用肺癌A549细胞48 h后比单用药组的细胞抑制作用要强(P<0.05)。RT-PCR结果提示联合用药组较单用药组上调caspase-3 mRNA的表达,下调survivin mRNA的表达。结论过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特可以抑制肺癌A549细胞增值,与三氧化二砷联用可以增强对肺癌A549细胞杀伤作用,其机制可能与上调caspase-3的表达和下调survivin的表达相关。
- 王绩英王涛曾錦荣刘春妮莫碧文陈美唏陈峰林武洲
- 关键词：非诺贝特三氧化二砷肺肿瘤凋亡
