王秋月
- 作品数：346 被引量：1,577H指数：17
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省“百千万人才工程”资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学环境科学与工程更多>>
- 活化过氧化物酶体增殖激活物受体γ对烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症的影响
- 2014年
- 目的观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症的影响。方法将40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+BADGE组(RB组),每组10只。采用烟熏12周的方法复制肺气肿大鼠模型。观察4组大鼠肺血管的变化,免疫组织化学检测PPARγ和金属基质蛋白酶9(MMP-9)在肺血管上的表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,采用直线相关分析进行相关性检验。结果模型组和RB组大鼠肺血管中大量炎症细胞浸润,血管重塑明显,肺血管炎症细胞浸润程度模型组(212.35±21.24)/0.01 mm2和RB组(200.37±32.35)/0.01 mm2明显高于空白组(26.81±4.93)/0.01 mm2和R组(101.23±22.44)/0.01 mm2(均P<0.01),肺血管重塑程度模型组(1.65±0.53)和RB组(1.49±0.63)明显高于空白组(0.25±0.04)和R组(0.53±0.05)(均P<0.01),肺血管炎症细胞浸润和肺血管重塑呈正相关(r=0.903,P<0.01);肺血管上PPARγ蛋白(平均光密度值)表达R组(0.311±0.022)明显高于模型组(0.234±0.013)、RB组(0.237±0.012)和空白组(0.279±0.003)(均P<0.01),MMP-9表达模型组(0.418±0.014)和RB组(0.411±0.011)明显高于空白组(0.356±0.021)和R组(0.376±0.004)(均P<0.01),PPARγ与MMP-9表达呈负相关(r=-0.643,P<0.01)。结论烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症和血管重塑明显,活化PPARγ有抑制MMP-9、减轻肺血管炎症和血管重塑作用。
- 薛茜尹燕韩丹侯刚王秋月康健
- 关键词：肺气肿血管炎炎症金属基质蛋白酶9
- 法舒地尔通过Rho／ROCK信号通路对高糖培养人肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响被引量：12
- 2011年
- 目的体外实验研究法舒地尔（fasudil）通过抑制Rho／ROCK信号通路对高糖培养下的人肾小球系膜细胞（HMCs）炎症反应及其纤维化的影响。方法传代培养的HMCs同步化后分组：（1）正常糖浓度对照组（NG，含葡萄糖5．5mmol／L）；（2）高糖组（HG，含葡萄糖30．0mmoL／L）；（3）甘露醇渗透压对照组（Man，含5．5mmol／L葡萄糖＋24．5mmol／L甘露醇）；（4）高糖＋法舒地尔处理组（HG＋F组，法舒地尔浓度分别为25、50、100ixmoL／L）。培养12、24、36、48、72h收集上清及细胞，用实时PCR检测细胞中小G蛋白（RhoA）、小G蛋白激酶-I（ROCK—I）、纤维结缔组织生长因子（CTGF）mRNA浓度的变化，用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白（FN）、CTGF、TNFα的蛋白含量。结果（1）高糖培养下的HMCs中RhoA、ROCK—I、CTGFmRNA的表达较NG组明显升高（P〈0．05），并有一定的时间依赖性，Man组与NG组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）正常培养的HMCs经不同浓度法舒地尔预处理后，高糖继续培养24h或48h，HG＋F组与HG组对比，RhoA、ROCK—I、CTGFmRNA的表达明显下降（P〈0．05），并有一定的浓度依赖性。（3）高糖呈时间依赖方式增加HMCs对FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌（P〈0．05），而NG组和Man组无此作用（P〉0．05）。（4）经不同浓度法舒地尔预处理后，高糖继续培养12、24、36、48、72h后FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌较HG组明显降低（P〈0．05）。结论法舒地尔通过抑制高糖激活的HMCs的Rho／ROCK信号转导通路，从而降低下游的炎性因子和细胞因子的分泌，减少HMCs的炎症反应及纤维化，为糖尿病肾病的治疗提供新的依据。
- 马东蔚王秋月马小羽李静关清华付裕
- 关键词：肾小球系膜细胞法舒地尔高糖炎症反应纤维化
- 噬菌体生物扩增法检测痰结核分枝杆菌的临床研究被引量：4
- 2007年
- 目的评价噬菌体生物扩增(PhaB)法检测痰中结核分枝杆菌的应用价值。方法分别应用PhaB法、直接涂片法、集菌涂片法和BACTECMGIT960快速培养法检测2005年8月至10月沈阳市胸科医院53例疑诊肺结核患者痰标本中结核分枝杆菌,并对检测结果进行比较。结果PhaB法、直接涂片法、集菌涂片法、BACTECMGIT960快速培养法检出阳性标本数分别为24,11,17和22份;以培养结果为评价标准,PhaB法的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为86.4%,83.9%,79.2%和89.7%;集菌涂片法和PhaB法联合检测的敏感性为90.9%,特异性为83.9%,阳性、阴性预测值分别为80.0%和92.9%。结论PhaB法检测痰中结核菌操作简便,具有较高的敏感性和特异性,可作为临床结核分枝杆菌的快速检测方法;PhaB法联合集菌涂片法进行检测可进一步提高敏感性,减少漏诊率。
- 于秀丽王秋月李艳玲邢勇侯刚康健
- 关键词：分枝杆菌结核分枝杆菌噬菌体
- 金葡菌α-溶血素致大鼠急性肺损伤时肺水通道蛋白AQP1表达的变化被引量：4
- 2010年
- 目的观察金葡菌α-溶血素(α-Toxin)致急性肺损伤时大鼠肺部AQP1表达的变化。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组,α-Toxin 6h组,α-Toxin 10h组及α-Toxin 24h组,每组各6只。对照组给予腹腔内注入生理盐水;实验组则注入α-Toxin(5μg/100g),分别于6h、10h及24h采集标本。结果金葡菌α-Toxin可诱导大鼠急性肺损伤,肺组织出现不同程度的水肿、充血,动脉血氧下降,且损伤程度与毒素作用时间明显相关。免疫组化结果显示AQP1主要分布在肺微血管内皮,肺泡毛细血管内皮AQP1密度明显低于小血管内皮及细支气管旁毛细血管内皮(P<0.05)。注入α-Toxin后6h肺AQP1表达显著下降,10h下降达高峰,24h后AQP1表达有部分恢复(P<0.05)。结论α-Toxin可致大鼠肺损伤,并可同时下调肺AQP1表达,提示AQP1可能参与了金葡菌致急性肺损伤时肺内的异常液体转运。
- 李尔然王波李艳杰王秋月康健
- 关键词：水通道蛋白1急性肺损伤肺微血管内皮
- 糖尿病眼部病变的护理对策被引量：2
- 2007年
- 糖尿病眼部病变引起的视力障碍的特点是对比敏感度降低、光感下降、色觉变化、夜视力低下等,所以针对其特点主要的护理对策是增加环境对比度和色度,保护现有视力,利用听觉及触觉辅助工具提高生活质量,早期发现并提供预防措施,在确保安全的前提下提高糖尿病病人的自理能力。
- 张靖赵宏王秋月
- 关键词：糖尿病眼部病变护理
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者体液离子含量的变化
- 2009年
- 目的:了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体液离子含量的变化。方法:选择46例合并肺心病的COPD急性加重期患者,测定其血清、红细胞、白细胞及24 h尿K、Na、Ca、Mg离子含量。结果:患者白细胞Ca增高,红细胞Ca、Mg、K及白细胞Mg、血清Mg、Na均显著降低。红细胞Mg与白细胞Mg显著正相关。该组患者尿Ca增多占54%,尿K、Na、Mg减低者分别占92%,65%及32%。结论:COPD患者存在K、Mg缺失,用红细胞Mg评价机体的Mg状态更具有实用性。
- 李尔然王秋月康健
- 小剂量茶碱短期治疗对慢性阻塞性肺疾病患者痰中炎症细胞及炎症介质的影响被引量：8
- 2016年
- 目的 探讨小剂量茶碱短期治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的抗炎疗效及其作用机制.方法 稳定期COPD患者34例,按随机数字表法分为茶碱组（18例）和安慰剂组（16例）,另12例健康非吸烟者为正常对照组.COPD患者在雾化吸入硫酸沙丁胺醇的基础上,早餐和晚睡前各口服缓释茶碱或安慰剂100 mg,疗程为12周.分别计数治疗前后各组痰液中性粒细胞百分比、巨噬细胞百分比,采用ELISA法测定痰上清液中IL-17、IL-8和TNF-α的含量.结果 （1）茶碱组治疗前痰液中性粒细胞比值[（89±4.14）％]高于治疗后[（83.4±6.98）％,P ＜0.05],巨噬细胞比值[（6.4±4.11）％]低于治疗后[（12.3±6.96）％,P ＜0.05].安慰剂组治疗前痰液中中性粒细胞和巨噬细胞比值与治疗后比较差异均无统计学意义（均P ＞0.05）.茶碱组与安慰剂组治疗前后中性粒细胞比值、巨噬细胞比值与正常对照组[（67.3±12.92）％、（30.8±13.47）％]比较差异有统计学意义（均P ＜0.01）.（2）茶碱组和安慰剂组治疗前、后痰上清中TNF-α、IL-8和IL-17水平均明显高于正常对照组;茶碱组治疗后痰上清TNF-α、IL-8和IL-17水平均较治疗前明显降低,亦较安慰剂组治疗后明显降低（P均＜0.05）;安慰剂组治疗后痰上清IL-17和IL-8水平高于治疗前（P＜0.01）,但TNF-α较治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）.（3）痰上清中IL-17、TNF-α及IL-8与痰液中中性粒细胞数呈正相关（r =0.471、0.652、0.466,均P＜0.01）,与第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）呈负相关（r=-0.516、-0.652、-0.496,均P＜0.01）.结论 COPD患者痰中的中性粒细胞和炎症介质IL-17、TNF-α和IL-8水平升高,茶碱可能通过降低气道的炎症细胞和炎症介质等抗炎作用以治疗COPD.
- 尹燕曹亮苏红见侯刚王秋月康健
- 缺血预适应对糖尿病大鼠再灌注心肌的保护作用
- 2001年
- 目的 通过建立大鼠缺血预适应 (IP)模型 ,探讨IP对缺血 再灌注 (I/P)糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法 在SD大鼠腹腔内注射链佐星 (6 0mg/kg)制造糖尿病大鼠模型。 2d后 ,随机时刻测定血糖 ,将血糖≥ 11.1mmol/L定为糖尿病大鼠 2 2只 ,另外 2 2只血糖正常鼠为非糖尿病鼠。 2周后 ,麻醉大鼠 ,结扎和放松冠状动脉左前降支(LAD)复制IP和I/P模型。将 44只大鼠分为IP糖尿病大鼠组 (DIP组 )、IP非糖尿病大鼠组 (NDIP组 )、非IP糖尿病大鼠组 (DNIP组 )和非IP非糖尿病大鼠组 (NDNIP组 )各 11只。记录II导联心电图。取心脏切片染色 ,计算心肌缺血范围和心肌坏死范围。结果 各组间心肌缺血范围无显著差异 (P >0 .0 5 )。DIP组心肌坏死范围较DNIP组明显减小 (P <0 .0 1)。DNIP组室性心律失常增多 ,尤其心室颤动较其他各组显著增多 (P <0 .0 1)。结论 缺血预适应可以减轻糖尿病大鼠随后较长时间缺血 再灌注对心肌的严重损害 ,能减少心肌坏死范围和降低心室颤动的发生率。
- 吴伟王秋月时伟红
- 关键词：缺血预适应糖尿病心律失常
- SHH信号转导通路参与炎症反应发生机制的研究进展
- 2012年
- 炎症反应通过细胞因子的作用参与多种疾病的发生和发展，如缺血性疾病、糖尿病等。Hedgehog（HH）信号通路作为与发育相关的重要信号转导途径，近来被报道与保护细胞免受细胞因子相关的细胞毒性作用相关。其中音猬因子（SHH）信号通路研究最多。目前有研究表明SHH信号转导通路可能在炎症反应的发生机制中起关键作用。
- 邵滢王秋月
- 关键词：炎症信号传递
- 小剂量缓释茶碱短期治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效观察
- 苏红见王秋月
