王红梅
- 作品数：9 被引量：16H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
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- 自噬参与调节氧糖剥夺/再灌注诱导的N2a/APP695细胞内淀粉样蛋白的生成
- 目的探索干预自噬对缺血性脑中风/再灌注诱导的神经细胞淀粉样变性的影响:方法对体外培养的N2a/APP695细胞株进行氧糖剥夺,模拟缺血性中风;6小时后恢复正常的氧糖供给,模拟缺血后再灌注状态,继续培养12小时,构建成功氧...
- 张婷王红梅黄健康赵玉武
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- 自噬参与调节氧糖剥夺/再灌注诱导的N2a/APP695细胞内淀粉样蛋白的生成
- <正>目的探索干预自噬对缺血性脑中风/再灌注诱导的神经细胞淀粉样变性的影响;方法对体外培养的N2a/APP695细胞株进行氧糖剥夺,模拟缺血性中风;6小时后恢复正常的氧糖供给,模拟缺血后再灌注状态,继续培养12小时,构建...
- 张婷王红梅赵玉武
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- 低T3水平与大动脉粥样硬化型脑梗死患者短期预后的关系被引量：5
- 2020年
- 目的探讨大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死患者三碘甲状腺原氨酸(T3)水平与其短期预后的相关性。方法LAA脑梗死患者191例分为低T3组(n=76)和正常T3组(n=115)。比较两组甲状腺功能实验室指标,人口学资料和临床资料。随访90天时NIHSS评分和改良Rankin(mRS)评分,mRS评分≤2分定义为预后良好,mRS评分>2分定义为预后不良。结果低T3组血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3),游离三碘甲腺原氨酸(FT3),总甲状腺素(TT4)水平低于正常T3组,低T3组年龄和入院时NIHSS评分明显高于正常T3组(P<0.01)。入院时NIHSS评分与TT3和FT3水平负相关(r=-0.267,P<0.01和r=-0.306,P<0.01)。低T3组90天NIHSS评分和mRS评分高于正常T3组(P<0.01)。90天mRS评分与TT3和FT3水平负相关(r=-0.400,P<0.01和r=-0.379,P<0.01);而90天mRS评分与年龄和入院NIHSS评分正相关(r=0.217,P<0.01和r=0.765,P<0.01)。结论低水平T3可能与LAA脑梗死短期不良预后相关。
- 王红梅张婷陈静炯邓江山徐周伟付剑亮赵玉武
- 关键词：甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸
- 丁苯酞对β淀粉样蛋白诱导的U87细胞自噬性死亡的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察丁苯酞对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)处理后U87细胞自噬性死亡的影响。方法方法将U87细胞分为Aβ组、Aβ+丁苯酞组和对照组(空白对照)。Aβ组细胞用Aβ1-42(20μmol/L)处理24 h;Aβ+丁苯酞组细胞用丁苯酞(10μmol/L)预处理0.5 h后再加入Aβ1-42(20μmol/L)处理24 h。采用MTT法测定细胞活力,检测Caspase 3活性,采用CM-H2 DCFDA检测胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting检测LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ组U87细胞活力显著下降(P<0.01);Aβ+丁苯酞组U87细胞活力显著高于Aβ组(P<0.05)。对照组、Aβ组和Aβ+丁苯酞组之间Caspase 3活性的差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,Aβ组U87细胞ROS水平显著升高(P<0.01);Aβ+丁苯酞组U87细胞ROS水平显著低于Aβ组(P<0.01)。与对照组比较,Aβ组U87细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P<0.01);Aβ+丁苯酞组U87细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著低于Aβ组(P<0.01)。结论丁苯酞通过抑制ROS介导的自噬性死亡发挥神经保护作用。
- 王红梅张婷李强陈荣富孙晓江
- 关键词：丁苯酞Β淀粉样蛋白自噬性死亡
- 糖尿病加剧小鼠脑缺血后脑内自噬活性的增高
- 2012年
- 目的评估糖尿病(DM)短暂性脑缺血引起小鼠脑内自噬活性的改变。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠DM模型,通过短暂性双侧颈总动脉夹闭(CCAO)手术在DM模型上建立脑缺血模型。通过免疫印迹和透射电子显微镜(EM)检测脑内自噬活性。结果在缺血早期,自噬活性标记物LC3-Ⅱ表达大幅度上调,至少持续72 h。与假手术(Sham)组比较,DM组LC3-Ⅱ表达的基线水平增高。DM加剧了中风诱导的LC3-Ⅱ水平,DM-脑缺血(DM-VO)组的LC3-Ⅱ表达增高最为显著。通过透射电镜观察到,缺血后实验动物神经元大量表达自噬囊泡样物质,以DM-VO组表达最为显著。结论 DM加剧了脑缺血后脑内自噬活性水平的增高,调节脑内自噬可能成为一种防治脑缺血损伤的新途径。
- 张婷王红梅李强孙晓江
- 关键词：糖尿病脑缺血自噬
- 丁基苯肽抑制糖尿病小鼠脑梗死后脑内淀粉样蛋白的表达被引量：2
- 2013年
- 目的评估糖尿病脑缺血实验动物的脑损伤及Aβ的表达水平。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠糖尿病(DM)模型,通过短暂性双侧颈总动脉夹闭(CCAO)手术在糖尿病模型上建立脑缺血模型。通过免疫组织化学方法检测脑内神经元丢失、神经胶质细胞活化及痴呆相关蛋白Aβ的表达水平。结果免疫组织化学检测表明,糖尿病加剧脑梗死导致的神经元丢失、胶质细胞活化及Aβ表达的增高;给予NBP治疗有效抑制糖尿病脑梗死所致的神经元丢失、胶质细胞活化及Aβ表达。结论糖尿病加剧了脑缺血后实验动物的脑损伤及痴呆相关蛋白的表达水平,NBP治疗能成为一种防治脑缺血损伤及脑卒中后痴呆的新途径。
- 张婷王红梅李强孙晓江
- 关键词：糖尿病脑缺血
- 丁苯酞对Aβ诱导的U87细胞自噬性死亡的影响
- 王红梅张婷李强陈荣富赵玉武孙晓江
- 金雀异黄素对脂多糖诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法取新生 1 d 的 C57BL/6J 小鼠分离原代小胶质细胞进行培养,并分为 LPS 组、Gen+LPS 组、对照组。LPS 组给予 LPS(1 μg/mL)处理 24 h,Gen+LPS 组给予 Gen(10 μmol/L)预处理 0.5 h 后加入 LPS(1 μg/mL)处理 24 h,对照组不做处理。采用 Western blotting分析 CD11b 蛋白的表达,采用 MitoSOXTM 红色试剂和 CM-H2DCFDA 分别观察线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞内 ROS 水平,通过免疫荧光染色、比色法和 ELISA 法分别检测 NLRP3(NLR family pyrin domain containing 3)炎症小体、胱天蛋白酶 1(caspase-1)和白细胞介素 1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。结果与对照组比较,LPS 组小胶质细胞 CD11b 蛋白水平,及线粒体、细胞内 ROS 水平均显著升高(均 P<0.05),而 Gen+LPS 组明显低于 LPS 组(均 P<0.05)。此外,LPS 组小胶质细胞 NLRP3炎症小体免疫荧光强度、caspase-1 活性和 IL-1β分泌显著高于对照组(均 P<0.05);与 LPS 组相比,Gen+LPS 组均明显下降(均P<0.05)。结论 Gen 可抑制 LPS 诱导的小胶质细胞线粒体 ROS 生成、NLRP3 炎症小体活化和炎症因子 IL-1β分泌等炎症反应。
- 王红梅付剑亮张婷陈静炯赵玉武
- 关键词：金雀异黄素小胶质细胞脂多糖NLRP3活性氧
- 丁基苯肽通过上调糖尿病大鼠海马内血管内皮生长因子的表达抑制神经细胞凋亡
- 2012年
- 目的探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用。方法通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3和抗凋亡蛋白VEGF。结果与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞〔(685.1±35.5)cells/mm2〕和VEGF+-Caspase-3+阳性细胞〔(393.4±24.2)cells/mm2〕表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞〔(240.0±15.1)cells/mm2〕表达下降,而VEGF阳性细胞〔(837.2±20.1)cells/mm2〕表达增高。结论糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡。
- 张婷王红梅李强孙晓江黄杰
- 关键词：糖尿病丁基苯酞血管内皮生长因子凋亡
