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王继红

作品数:12 被引量:50H指数:5
供职机构:无锡市中医院更多>>
发文基金:辽宁省优秀青年科技人才培养基金辽宁省科学技术计划项目辽宁省科技厅基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇糖尿
  • 8篇糖尿病
  • 6篇糖尿病大鼠
  • 5篇多糖
  • 5篇视网膜
  • 5篇枸杞
  • 5篇枸杞多糖
  • 5篇网膜
  • 4篇视网膜病
  • 4篇视网膜病变
  • 4篇糖尿病视网膜
  • 4篇糖尿病视网膜...
  • 4篇糖尿病视网膜...
  • 4篇病变
  • 3篇血-视网膜屏...
  • 3篇细胞
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇激酶
  • 2篇血管

机构

  • 7篇辽宁医学院
  • 7篇辽宁中医药大...
  • 4篇无锡市中医院
  • 3篇辽宁医学院附...

作者

  • 12篇王继红
  • 7篇刘学政
  • 4篇杨雪佳
  • 2篇马海芳
  • 2篇刘国銮
  • 2篇王高频
  • 1篇冯闯
  • 1篇侯阳
  • 1篇朱兰芳

传媒

  • 3篇辽宁医学院学...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇眼科研究
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中国医学工程
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇中华实验眼科...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2011
  • 7篇2010
  • 1篇2009
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
枸杞多糖对糖尿病大鼠血-视网膜屏障保护的研究被引量:16
2010年
目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(diabetesmellitus,DM)大鼠血-视网膜屏障的渗漏与视网膜Occludin的表达,观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBP)对Occludin表达的影响,探索枸杞多糖对糖尿病视网膜病变的保护作用及机理。方法SD大鼠63只,随机分为正常对照组(CON组)、LBP治疗组(LBP组)、DM生理盐水组(DM组)。尾静脉注射STZ建立DM模型,成模后LBP组予以LBP灌胃(200 mg.kg-1.d-1),DM组等量生理盐水灌胃,4、8、12w处死动物。用免疫组织化学染色及灰度值、Western blotting及检测各组大鼠视网膜Occludin的表达情况;用伊凡思蓝方法检测视网膜血管渗透性。结果免疫组织化学分析证实视网膜Occludin主要表达在视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内网状层、及内颗粒层上。Western blotting分析证明随着糖尿病视网膜病变的发生发展,STZ诱导的DM大鼠视网膜Occludin表达量显著减少,DM组与正常对照组和LBP组差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后4w、8w和12w大鼠视网膜血管渗透性增加,DM组伊凡思蓝含量分别为(26.23±2.00)μg.g-1、(29.78±1.78)μg.g-1、(34.08±3.03)μg.g-1,LBP能够改变这种变化,LBP组伊凡思蓝含量分别为(13.27±0.77)μg.g-1、(18.01±1.77)μg.g-1、(25.05±1.50)μg.g-1。结论STZ诱导的DM大鼠Occludin表达量减低,LBP可显著抑制这种改变,改善DM大鼠血-视网膜屏障的渗漏。
王继红刘学政
关键词:OCCLUDIN糖尿病视网膜病变枸杞多糖
玻璃体腔注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的临床疗效观察
目的 观察玻璃体腔内注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的临床效果.方法:收集无锡市中医院收治的糖尿病性黄斑水肿(DME)患者30例38只眼,行玻璃体腔注射康柏西普0.05ml(0.05mg),有12、4眼分别需要注射2、3...
王继红
盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞骨架损伤的保护作用被引量:3
2010年
目的探讨盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞Rho激酶和肌球蛋白轻链磷酸化表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并将其分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、特异性阻断剂组(Y-27632)和盐酸法舒地尔组,MTT法观察血管紧张素Ⅱ对细胞活力的影响;免疫荧光法观察各组细胞骨架肌动蛋白F-actin形态及分布的变化,Western Blotting法测定内皮细胞Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链的表达。结果与对照组相比,血管紧张素Ⅱ对内皮细胞活力有明显抑制作用(P<0.01),Rho激酶特异性阻断剂和盐酸法舒地尔能明显减弱血管紧张素Ⅱ对内皮细胞活力的抑制作用(P<0.01)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ组内皮细胞F-actin形态学发生明显的改变,细胞间裂隙增大。与血管紧张素Ⅱ组比较,Rho激酶阻断剂和盐酸法舒地尔组均可使Rho激酶蛋白表达降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。结论盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞的保护作用是通过抑制Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链蛋白的表达,以减弱血管紧张素Ⅱ对内皮细胞骨架的损伤。
王高频杨雪佳王继红马海芳刘国銮
关键词:动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞细胞骨架RHO激酶
枸杞多糖对高糖所致RF/6As通透性和Rho激酶的影响被引量:3
2010年
目的探讨高糖条件下猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6As)损伤时的单层通透性、Rho激酶1(ROCK1)的变化及它们之间的关系,和枸杞多糖(LBP)对上述变化的影响。方法体外培养RF/6As,分为等渗葡萄糖处理组(对照组)、40mmol/L葡萄糖处理组(高糖组)及LBP+40mmol/L葡萄糖处理组(LBP+高糖组)。各组分别培养1、3、5、7d,应用倒置显微镜观察培养的RF/6As形态,以辣根过氧化物酶(HRP)作为示踪剂用二室弥散系统检测RF/6As单层通透性的变化,应用免疫荧光法观察各组不同时间点细胞骨架的变化,采用Westernblot法检测ROCK1在5d、7d各组细胞中的表达量。结果第3、5、7天,高糖组RF/6As随时间延长逐渐变形,正常细胞数量明显减少,单层通透性逐渐增加;3个时间点HRP的A值分别为0.074±0.011、0.135±0.022、0.253±0.047,明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。LBP+高糖组仅于7d时细胞形态略有改变,5d及7d时HRP的A值分别为0.069±0.004和0.114±0.009,较对照组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01);但明显低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Westernblot检测显示,7d时LBP+高糖组ROCK1灰度值为35849.47±1032.36,高糖组为21356.10±1566.66,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖可引起RF/6As单层通透性增加和细胞骨架的重排以及ROCK1的高表达,而LBP可通过下调ROCK1的表达减轻高糖对RF/6As的损伤。
王继红刘学政杨雪佳
关键词:枸杞多糖葡萄糖通透性
VEGF以明胶海绵为载体可提高糖尿病的大鼠缺血皮瓣成活能力被引量:1
2009年
目的:观察皮瓣下放置携带有血管内皮生长因子(VEGF)的明胶海绵对糖尿病大鼠缺血皮瓣存活能力的影响。方法:60只SD大鼠。15只为对照组(A组),其余45只尾静脉注射STZ,糖尿病大鼠模型,并随机分为3组,每组各15只。均于背部作6cm×1.5cm蒂位于双侧髂棘连线上的全层缺血皮瓣。B组在皮瓣下注射生理盐水,C组皮瓣下注射VEGF生理盐水溶液,D组皮瓣下放置含VEGF生理盐水溶液明胶海绵,原位缝合皮瓣。术后3,7,14d观察缺血皮瓣的成活面积,并进行组织学观察;CD31测定皮下组织中微血管密度(MVD)及CDK4阳性细胞的灰度值。结果:14天时,D组皮瓣的成活面积率明显高于其余组,微血管记数密度D组高于A、C组,A、C组间无差异并高于B组,且于7天时表达量最高。CDK4的灰度值B组明显低于其余组,而C组又低于D组。结论:VEGF的局部应用,可以加速皮瓣内血管再生,从而改善了糖尿病大鼠缺血皮瓣远端的血供状态,尤其采用明胶海绵携带VEGF皮瓣下放置的方法,更能明显地增强糖尿病大鼠缺血皮瓣的成活能力。
王继红刘学政
关键词:糖尿病大鼠血管内皮细胞生长因子缺血皮瓣明胶海绵成活率
盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的炎性保护作用
2011年
目的探讨盐酸法舒地尔对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)Rh0激酶和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法将体外培养的HUVECs分为对照组、AngⅡ组、阻断剂组和药物组。硝酸还原酶法测NO含量,免疫细胞化学法测MCP-1蛋白定位表达,蛋白印迹法测Rho激酶和MCP-1蛋白定量表达。结果与对照组比较,其他3组NO含量显著减少(P<0.01);阻断剂组、药物组NO含量较AngⅡ组显著升高(P<0.01);药物组与阻断剂组无显著差异(P>0.05)。与AngⅡ组比较,阻断剂组和药物组Rho激酶及MCP-1蛋白表达显著降低(P<0.01),但高于对照组(P<0.01);2组蛋白表达无显著差异(P>0.05)。结论盐酸法舒地尔可对AngⅡ诱导的HUVECs产生保护作用,通过降低内皮细胞的炎性反应起保护作用。
杨雪佳王高频王继红刘国銮马海芳
关键词:RHO相关激酶类内皮细胞趋化因子CCL2脐静脉
血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜微血管渗漏的保护作用被引量:3
2010年
目的研究血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠早期视网膜微血管渗漏、及血管细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法应用链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型。只随机分为6组:糖尿病3月组(DM3)、6月组(DM6),Ang-1治疗3月组(ANG3)、6月组(ANG6)及正常对照3月组(CON3)、6月组(CON6)。ANG组大鼠每只眼球球后注射Ang-1溶液0.05 mL/15 d(4μg/mL)。各组大鼠到期后,尾静脉注射异硫氰酸葡聚糖,制备视网膜血管铺片;免疫组化法定量检测视网膜VEGF的表达;蛋白印迹法定量检测视网膜Survivin的表达量。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果 DM3组大鼠视网膜毛细血管扭曲、不规则,可见无灌注区,ANG3组可见明显的改善。DM6组毛细血管末端出现了"芽孢"样的增生,ANG6组并未发现。视网膜VEGF的表达量DM组显著增高,与CON组比较差异具有高度显著性(P<0.01),ANG组较DM组表达量有所减少,差异有显著性(P<0.05)。大鼠视网膜Survivin蛋白CON组无表达,ANG3组表达量高于DM3差异有高度显著性(P<0.01),DM6与ANG6组间差异无显著性(P>0.05)。结论 Ang-1抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管的渗漏,并抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达量的升高;可阻止糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡。
刘学政王继红冯闯
关键词:糖尿病视网膜病变血管生成素-1凋亡
枸杞多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂及血-视网膜屏障通透性的影响被引量:7
2011年
背景糖尿病视网膜病变(DR)的特征是毛细血管闭锁、微循环障碍和局部缺血性视网膜新生血管形成,其确切的发病机制尚不十分清楚。目的观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂、血一视网膜屏障通透性的影响,探讨LBP对DR的保护作用及机制。方法SD大鼠54只,按随机数字表法随机分为3组,每组18只。其中36只大鼠尾静脉注射45mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,72h后血糖〉16.7mol/L、尿糖阳性者为造模成功。成模后第2天LBP治疗组给予200mg/(kg·d)LBP灌胃,DM组给予等量生理盐水灌胃,其他18只正常鼠为正常对照组。各组大鼠造模后4、8、12周抽取心脏血检测血糖、甘油三酯和总胆固醇水平,获取视网膜组织,用伊文思蓝渗漏实验检测视网膜血管的渗透性。结果各时间点DM组和LBP治疗组大鼠的血糖水平均高于正常对照组。4、8、12周时LBP治疗组大鼠的血糖水平明显较同时间点DM组明显下降,下降幅度分别为57%、40%、36%,差异均有统计学意义(P〈0.01)。DM组大鼠各时间点甘油三酯浓度明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01),LBP治疗组在4周、8周时甘油三酯的浓度与正常对照组比较差异均无统计学意义,而12周时高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。DM组大鼠在8周、12周时血液中的总胆固醇浓度明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01),而LBP治疗组在各时间点与正常对照组比较差异均无统计学意义(P〉O.05)。造模后4、8、12周大鼠视网膜血管渗透性增加,DM组伊文思蓝的渗透量分别为(26.23±2.00)、(29.78±1.78)、(34.08±3.03)μg/g,明显高于正常对照组的(12.34±4.30)、(12.76±2.11)和(12.45±4.40)μg/g,差异均有统计学意义(P〈0.01),各时间点LBP治疗�
侯阳刘学政王继红
关键词:枸杞多糖糖尿病血糖血脂血-视网膜屏障通透性
一种眼科用照明设备
本实用新型涉及一种眼科用照明设备,包括底座,所述底座顶部设有立柱,所述立柱通过活动转轴连接旋转杆,且旋转杆与立柱之间设有弹簧,所述旋转杆底部一端设有钩环,所述立柱一侧设有支撑杆,所述支撑杆一侧设有转盘,所述转盘上设有绕绳...
朱兰芳王政王继红
文献传递
枸杞多糖对糖尿病大鼠血—视网膜屏障的保护作用及ROCK通路表达的机理研究
目的:明确枸杞多糖/(LBP/)对糖尿病大鼠血—视网膜屏障的保护作用,进一步探讨枸杞多糖通过调控ROCK信号通路及其底物P-MLC的表达,减少血—视网膜屏障渗漏的作用机制。 材料与方法:实验一.取健康雄性SD大...
王继红
关键词:枸杞多糖糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障
文献传递
共2页<12>
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