王艳蕾
- 作品数：66 被引量：336H指数：10
- 供职机构：河北理工大学更多>>
- 发文基金：河北省科学技术研究与发展计划项目唐山市科学技术研究与发展指导计划项目辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其机制
- 2013年
- 目的:探讨联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其可能机制。方法:制备胶质瘤大鼠模型,动态监测经颈总动脉给予rhTNF后的血肿瘤屏障开放程度。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,ELISA法测定胶质瘤组织内CTX的含量。观察分别给予rhTNF、CTX和rhTNF(120 min)+CTX的胶质瘤大鼠的生存时间。结果:给胶质瘤大鼠注射rhTNF后,血肿瘤屏障开放程度增加,于120 min达最大后开始减小。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,胶质瘤组织内CTX含量明显高于单独给予CTX组。与其他组相比,rhTNF(120 min)+CTX能明显延长胶质瘤大鼠的生存时间。结论:胶质瘤大鼠给予rhTNF 120 min时血肿瘤屏障开放程度最大,此时进入胶质瘤组织的CTX含量最多。
- 秦丽娟谷艳婷张田王艳蕾张一兵贾永森周洪霞张志勇薛一雪
- 关键词：胶质瘤血肿瘤屏障RHTNFCTX
- 噻托溴胺联合沙美特罗及丙酸氟替卡松治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病效果观察被引量：15
- 2012年
- 目的观察吸入噻托溴胺联合沙美特罗＋丙酸氟替卡松与单纯吸入沙美特罗＋丙酸氟替卡松治疗中度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）的效果。方法采用随机分组研究方法，60例COPDII级中度稳定期患者随机分为治疗组和对照组。对照组患者吸入沙美特罗＋丙酸氟替卡松（每吸50／250μg），每日2次，每次1吸，疗程1年；治疗组在对照组治疗基础上吸入噻托溴胺（每吸18峭），每日吸1次，每次1吸，疗程共1年。分别观察治疗前后和不同药物治疗COPD的肺功能，评价肺功能改善情况，圣乔治呼吸问卷（SGRQ）总评分及6min步行距离以及急性发作次数。结果在稳定期COPD，治疗组较对照组急性发作次数明显减少[（2．9±1．7）次与（6．9±2．1）次，t=2．460P〈0．01]，治疗组治疗前后肺功能各项指标比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）；SGRQ总评分[（45．10±4．40）分与（35．50±5．55）分]及6min步行距离[（408±74）m与（486±80）m]均有明显改善，差异均有统计学意义（t值分别为2．460、2．709，P均〈0．01）；而对照组治疗前后肺功能各项指标比较差异均有统计学意义（P均〈0．05），但SGRQ总评分及6min步行距离在治疗前后比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论吸入噻托溴胺联合沙美特罗及丙酸氟替卡松治疗稳定期COPD可改善肺功能及运动耐力，提高生活质量，减少急性发作次数，有一定临床价值。
- 张凤宇王艳蕾郭文新吴秀军
- 关键词：噻托溴胺沙美特罗丙酸氟替卡松慢性阻塞性肺疾病
- p38MAPK信号通路与肠缺血再灌注损伤
- 2014年
- 肠缺血再灌注（ ischemia／reperfusion，I／R）损伤是外科临床实践中常见的组织损伤之一，在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾患的病理过程中起重要作用。早在20世纪50年代Lillehei 就提出小肠是休克向不可逆发展的枢纽器官。 p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activated protein kinase，p38MAPK）为丝裂原活化蛋白激酶信号通路中三个主要的亚家族之一，是介导细胞因子及应激刺激导致细胞凋亡、分化及炎症反应的重要细胞内信号转导途径［1］。大量文献证实p38MAPK在缺血再灌注损伤中活化，并引起组织器官结构和功能的变化。本文就p38MAPK信号通路在肠缺血再灌注损伤中的作用作一综述。
- 吴丽李筠璐王艳蕾
- 关键词：肠缺血再灌注损伤信号通路
- 参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用被引量：33
- 2006年
- 目的:探讨参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用。方法:复制家兔缺血/再灌注(I/R)损伤模型,分别从右颈外静脉和左颈总动脉取血,代表入肺血和出肺血,观察入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及参麦注射液对上述指标的影响。结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4h入、出肺血及肺组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);再灌前30min静脉给予参麦注射液后,SOD活性升高,而MDA含量降低(P<0.01)。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.05)。结论:缺血再灌注时伴有肺脏氧自由基代谢紊乱,参麦注射液通过清除氧自由基,对抗脂质过氧化,减轻肺损伤。
- 王艳蕾景友玲赵景霞段国贤杨秀红胡泊
- 关键词：参麦注射液缺血再灌注脂质过氧化
- 留学生生理学实验教学的实践与体会被引量：2
- 2009年
- 王艳蕾景友玲张一兵杨秀红王小君段国贤张伟赵春秀
- 关键词：留学生实验教学生理学
- 中西医结合治疗支气管哮喘缓解期30例疗效观察被引量：9
- 2012年
- 目的观察补肺益肾中药联合西药对支气管哮喘缓解期患者肺功能及炎性因子的影响。方法将60例支气管哮喘缓解期患者随机分为2组,对照组30例予孟鲁斯特、沙美特罗/丙酸氟替卡松治疗,疗程为3个月;治疗组30例在对照组治疗基础上加补肺益肾中药治疗,14 d为1个疗程,治疗3个疗程。观察2组临床疗效,2组治疗前、治疗后12周进行肺功能测定、血嗜酸性粒细胞计数测定及细胞因子测定。结果治疗组总有效率96.67%,对照组总有效率80.00%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。2组治疗后第1 s用力呼气容积(FEV1)、白细胞介素12(IL-12)较本组治疗前增加(P<0.05),呼气流量峰值(PEF)昼夜波动率、血嗜酸性粒细胞计数及白细胞介素4(IL-4)均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组改善明显(P<0.05)。结论补肺益肾中药联合西药能明显改善支气管哮喘缓解期患者肺功能,调整细胞因子水平。
- 张凤宇王艳蕾李淑芳李伟荣李淑杰郭文新
- 关键词：哮喘中西医结合疗法细胞因子类
- 中西医结合治疗更年期糖尿病及高血压的临床研究
- 王艳蕾宋月霞彭月芹等
- 1、利用去氧胆酸钠这一致炎性最强的胆汁成分经胰管逆行注射制备大鼠重症急性胰腺炎(SAP)动物模型来模拟人类胆源性胰腺炎。采用完全随机组设计，实验动物随机分为对照组、模型组、栀子治疗组、善宁治疗组、联合(栀子+善宁)治疗组...
- 关键词：
- 关键词：中西医结合治疗高血压降压药物
- 硫辛酸对老年大鼠肾缺血再灌注后肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨硫辛酸对老年大鼠肾缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1(Intercellular adhesion molecule-1)表达的影响.方法:复制大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型,采用流式细胞技术、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot观察RIRI发生过程中,血液中CD18阳性的多形核白细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN)百分率、肺系数(pulmonary index,LI)与肺通透指数(pulmonary permeation index,LPI)、肺组织形态学的改变、肺组织ICAM-1在mRNA和蛋白水平的变化及硫辛酸对上述指标的影响.结果:大鼠肾缺血再灌注后LI,LPI及CD18阳性细胞数均明显增加,肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性增加,ICAM-1表达明显升高,而提前给予硫辛酸可以明显抑制这些变化,从而对肺起一定保护作用.结论:肺组织细胞ICAM-1表达上调及血液中CD18阳性细胞数的增加可能参与RIRI时肺损伤的发生;硫辛酸可减少血液中CD18阳性细胞数,并且下调肺组织ICAM-1的表达,从而减轻肺损伤.
- 张伟王银环李巍伟张一兵王艳蕾
- 关键词：肺损伤硫辛酸
- 浅谈如何高效实施大学生创新性实验计划项目被引量：2
- 2014年
- 高效实施大学生创新性实验计划项目要做到:重视大学生甄选,科学合理立项,自主实验、重在过程,定期进行中期检查与严格结题等,以期达到大学生创新性实验计划项目的立项目的。
- 秦丽娟王艳蕾张一兵杨秀红王小君
- 关键词：大学生创新性实验
- 急性汞中毒与氧化应激反应的实验研究被引量：4
- 2010年
- 目的研究急性汞中毒与氧化应激反应之间的关系,并探讨其机制。方法皮下注射1%氯化高汞(HgCl_2,1.7 ml/kg)溶液,导致家兔急性中毒。动态观察血尿素氮(BUN)、血浆丙二醛(MDA)含量和血浆铜蓝蛋白(CP)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化;检测肾皮质、肺、肝、心及脾脏组织匀浆MDA含量和SOD的活力;同时检测尿蛋白和尿沉渣。结果注射HgCl_2后10 h和24 h尿中出现大量的蛋白和管型;血浆BUN和MDA含量及CP、LDH和ACP活力明显高于注射HgCl_2前和对照组;红细胞SOD活力明显低于注射HgCl_2前和对照组(P<0.05或P<0.01),且随汞中毒时间延长而更加明显。结论急性汞中毒的发生与氧化应激反应有关。注射HgCl_2后,体内氧化应激反应加强,氧化程度超出氧化物的清除,使促氧化与抗氧化系统平衡失调,进而导致全身的脂质过氧化损伤。
- 景友玲王艳蕾耿菲孙娜王小君尹丹丹
- 关键词：汞中毒氧化应激脂质过氧化丙二醛超氧化物歧化酶
