肖智林
- 作品数：17 被引量：84H指数：5
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 三磷酸腺苷对脂多糖诱导内皮祖细胞表达炎症因子的影响及其机制被引量：3
- 2018年
- 目的:分析三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)表达炎症细胞因子的影响,并探讨其机制。方法:采用密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,用RT-PCR检测LPS(1 mg/mL)诱导EPCs表达炎症细胞因子的情况,低浓度的ATP(5μmol/L)对LPS诱导EPCs表达细胞炎症因子的影响,不同浓度(5,50μmol/L)的ATP对EPCs中TLR4,MyD88和CD14 mRNA表达的影响;Western印迹检测LPS(1 mg/mL)对EPCs表达TLR4调节蛋白MyD88和CD14的影响以及信号通路的活化情况,低浓度ATP(1,5μmol/L)对LPS诱导EPCs表达TLR4,MyD88和CD14的影响以及信号通路的活化情况。结果:EPCs高表达TLR4,其配体LPS(1 mg/mL)显著上调IL-1β,MCP-1和ICAM-1的mRNA表达(均P<0.01),并呈时间依赖性上调My D88和CD14蛋白的表达,同时活化ERK和NF-κB信号通路。低浓度ATP抑制LPS诱导的IL-1β,MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达(均P<0.05),同时也下调LPS诱导的TLR4,MyD88和CD14蛋白的表达(P<0.01或P<0.05),并抑制LPS诱导的NF-κB信号通路的活化(P<0.05)。结论:ATP在低浓度时通过负性调节TLR4信号通路而抑制LPS诱导的炎症细胞因子在EPCs中的表达。
- 肖博林陈美芳杨梅肖智林
- 关键词：三磷酸腺苷内皮祖细胞炎症因子TLR4信号通路
- 降钙素基因相关肽介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化被引量：5
- 2010年
- 目的初步探讨内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的分子机制。方法从人脐带血分离、培养、诱导内皮祖细胞分化并鉴定,制备早期内皮祖细胞条件培养基,酶联免疫吸附试验检测降钙素基因相关肽分泌情况。经降钙素基因相关肽抗体预处理内皮祖细胞条件培养基或阻断内皮祖细胞降钙素基因相关肽受体后,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的作用;进一步观察内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖信号通路(ERK、核因子κB通路)的作用。结果早期内皮祖细胞能够分泌较高浓度的降钙素基因相关肽,并且较晚期内皮祖细胞及脐静脉内皮祖细胞高;内皮祖细胞条件培养基处理能明显抑制血管平滑肌细胞表型转化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的抑制能力明显降低;同时内皮祖细胞条件培养基能够明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导的ERK以及核因子κB通路的活化;阻断降钙素基因相关肽作用后,内皮祖细胞条件培养基对血管紧张素Ⅱ诱导的ERK、核因子κB信号通路活化的抑制能力明显降低。结论降钙素基因相关肽参与介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的表型转化,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞ERK、核因子κB信号通路活化有关。
- 方立陈晓彬陈美芳肖智林欧亚莉谢秀梅
- 关键词：内皮祖细胞血管平滑肌细胞表型转化降钙素基因相关肽
- STAT3抑制剂Stattic激活ERK通路诱导THP-1细胞IL-8的产生及细胞凋亡被引量：3
- 2019年
- 目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、1、3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,ELISA检测细胞培养上清液IL-8蛋白水平,流式细胞术检测THP-1细胞的凋亡,Western blot法检测细胞STAT3、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白磷酸化水平;采用(0、1、5、10)μmol/L的ERK通路选择性抑制剂U0126预处理THP-1细胞,反转录PCR检测U0126对Stattic诱导THP-1细胞表达IL-8 mRNA水平的影响。结果(10~20)μmol/LStattic显著上调IL-8在THP-1细胞中的mRNA和蛋白表达,仅(15、20)μmol/LStattic能诱导THP-1细胞凋亡;Stattic处理THP-1细胞1、3、6、12、24 h,均显著上调IL-8的mRNA水平,以3 h时最为明显,在6 h以后呈时间依赖性上调IL-8的蛋白水平并诱导THP-1细胞凋亡;Stattic呈浓度和时间依赖性抑制STAT3磷酸化,时间依赖性地诱导ERK磷酸化,在(1、5、10、15、20)μmol/L时均显著诱导ERK磷酸化。另外,U0126显著抑制Stattic诱导的IL-8 mRNA表达。结论STAT3抑制剂Stattic通过激活ERK信号通路诱导THP-1细胞凋亡和IL-8产生。
- 肖智林陈美芳杨梅陈晓彬
- 关键词：THP-1细胞细胞凋亡
- ATP对LPS诱导人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响及其机制
- 2016年
- 【目的】观察不同浓度三磷酸腺苷（ATP）对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达相关炎症因子的影响，并探讨其可能机制。【方法】采用RT—PCR检测不同浓度ATP对LPS（1mg／mL）诱导HUVECs表达炎症细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响，进一步采用RT-PCR检测靶浓度的ATP对HUVECs表达TLR受体及TLR4辅助分子CD14和MyD88的mRNA水平的影响。【结果】经1mg／mL的LPS干预处理后，IL-18、MCp-1和ICAM-1在HUVECs中的mRNA表达水平显著上调，差异具有统计学意义（P〈0．01）；ATP在低浓度（1μmol／L、10μmol／L）时可显著下调LPS诱导的IL-1β、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达水平，差异具有统计学意义（P〈0．01）。ATP在10μmol／L浓度时显著下调TLR4、TLR3mRNA表达水平，并可显著下调TLR4调节蛋白CD14和MyD88mRNA表达水平，差异具有统计学意义（P〈0．01）。【结论】低浓度的ATP可能通过负性调节TLR4信号通路而抑制LPS诱导的炎症细胞因子在HUVECs中的表达，有望为临床上动脉粥样硬化等炎症性疾病的治疗提供一条新的途径。
- 向羿张银妆肖智林
- 关键词：腺苷三磷酸脂多糖类炎症
- 聚肌胞对人脐血内皮祖细胞增殖和凋亡的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察Toll样受体3(TLR3)的配体聚肌胞(Poly I∶C)对人脐血内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡的影响并阐明其具体机制。方法采用不同浓度的聚肌胞持续干预EPC,通过流式细胞术检测聚肌胞对EPC细胞周期时相分布及细胞凋亡的影响。利用CCK-8细胞增殖试验分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)对细胞凋亡的影响,以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase 8、Caspase 9的抑制剂、IL-1β受体的中和抗体对聚肌胞诱导EPC凋亡的作用。结果与对照组相比,较高浓度的聚肌胞(1、10 g/L)显著减少S期和G2/M期细胞比例,并通过下调细胞周期蛋白A、B1、D1、E的表达阻滞细胞周期于G0/G1期;同时聚肌胞还呈剂量依赖性诱导EPC凋亡。Caspase 8和Caspase 9的抑制剂并不能抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡;TNF-α对EPC的凋亡率无影响;IL-1β呈剂量依赖性诱导EPC凋亡;而使用IL-1β受体的中和抗体anti-IL-1R1预先封闭IL-1β的结合位点后,再加入聚肌胞干预,结果发现高浓度的anti-IL-1R1可以部分抑制聚肌胞诱导的细胞凋亡。结论高浓度的聚肌胞通过将细胞周期阻滞于G0/G1期并诱导细胞凋亡从而抑制EPC增殖。聚肌胞活化TLR3后通过上调IL-1β的表达诱导EPC凋亡,而内、外源性细胞凋亡途径及TNF-α均不参与聚肌胞诱导的细胞凋亡。
- 杨梅肖智林陈美芳陈晓彬谢秀梅
- 关键词：聚肌胞内皮祖细胞细胞周期细胞凋亡
- TBL结合情景模拟在心内科住院医师规范化培训中的应用研究被引量：7
- 2019年
- 本研究对比分析了TBL结合情景模拟教学法与传统讲授式教学法(LBL)在心内科住院医师规范化培训中的教学效果,结果表明TBL+情景模拟组出科考核成绩明显高于对照组,对教学效果的满意度也更高(P<0.05)。因此,TBL结合情景模拟能提升住院医师的临床教学效果和岗位胜任能力,值得在住院医师规范化培训中应用并推广。
- 肖智林陈美芳杨梅陈晓彬
- 关键词：团队合作学习情景模拟住院医师规范化培训
- 24h动态血压参数与冠脉病变程度的相关性分析被引量：3
- 2020年
- [目的]探讨24 h动态血压相关参数与冠状动脉病变严重程度的相关性.[方法]选取2018年1月至2018年12月在湘雅医院老年心内科收治的265例行冠状动脉造影检查的患者作为研究对象,所有患者均在冠状动脉造影(CAG)术前进行24 h动态血压监测,记录相关参数,冠脉狭窄病变的严重程度用Gensini积分表示.根据CAG结果分为冠心病组(169例)和非冠心病组(96例),比较两组患者动态血压参数的差异;采用Pearson相关分析所有患者动态血压参数与Gensini积分的相关性;最后将冠心病组患者按照冠脉病变严重程度(Gensini评分)分为轻度病变组、中度病变组及重度病变组,比较不同Gensini积分组动态血压参数的差异.[结果]冠心病组男性患者、吸烟患者及合并高血压患者均多于非冠心病组(P<0.05),两组患者在年龄、体重、血糖、血脂、肝肾功能等方面无显著性差异(P>0.05).Pearson相关分析显示各动态血压参数中仅血压变异系数与Gensini积分明显相关(r=0.179,P=0.029).在不同Gensini积分组间,仅血压变异系数存在显著性差异,且随着Gensini积分的增加,血压变异系数越高.[结论]血压变异性与冠脉病变的严重程度密切相关,在冠心病患者中血压变异系数可以作为冠脉病变严重程度的预测指标.
- 向羿欧柏青肖智林
- 关键词：冠状动脉疾病血压血压测定
- 内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响被引量：13
- 2009年
- 目的观察内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,EGM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞贴壁向内皮祖细胞分化。采用荧光显微镜双染色、流式细胞术鉴定内皮祖细胞,间接免疫荧光检测血管平滑肌细胞标志物平滑肌α-肌动蛋白、钙调节蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹检测早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的影响。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mmol/L)诱导血管平滑肌细胞增殖48 h后,平滑肌α-肌动蛋白mRNA和蛋白表达明显减少,而骨桥蛋白mRNA和蛋白表达明显增加,提示血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化;与血管紧张素Ⅱ组比较,早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液处理后均不同程度抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌α-肌动蛋白表达减少和骨桥蛋白表达增加,其中以早期内皮祖细胞条件培养液的抑制效果最明显。结论内皮祖细胞能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化。
- 方立陈美芳余国龙肖智林谢秀梅
- 关键词：内皮祖细胞表型转化Α-肌动蛋白骨桥蛋白
- 药物基因组学导向高血压个体化用药的临床研究
- 肖智林杨梅陈美芳
- 教学医院妇产科疾病谱变化在专科课程设置改革中的刍议被引量：3
- 2011年
- 目的探讨教学医院妇产科住院病人疾病谱在临床教学课程设置及教学改革中的意义。方法根据5年制全国统编教材《妇产科学.第6版》病种目录,对该院妇产科1980和2000两个年代住院病人首页上的所有诊断按疾病构成比进行顺位排列。结果 1980年代顺位前20位疾病是:异常分娩、会阴裂伤、胎膜早破、生殖系统炎症、子宫肌瘤、过期妊娠、分娩期并发症、早产、胎儿窘迫、妊娠期高血压疾病、妊娠并血液系统疾病、卵巢肿瘤、子宫内膜异位症和腺肌病、流产、宫颈癌、产褥期疾病、妊娠滋养细胞疾病、异位妊娠、胎儿发育异常及死胎、羊水量异常、生殖器官发育异常;2000年代顺位前20位疾病是:生殖系统炎症、子宫肌瘤、不孕症、子宫内膜异位症和腺肌病、异位妊娠、卵巢肿瘤、流产、妊娠并血液系统疾病、胎膜早破、妊娠并消化系统疾病、宫颈癌、异常分娩、胎儿发育异常及死胎、早产、妊娠期高血压疾病、母胎血型不合、生殖内分泌疾病、子宫内膜癌、分娩期并发症、妊娠并心血管疾病。其构成比有明显变化。结论妇产科疾病谱发生了很大的变化,尤以产科最明显;妇产科临床教学课程设置应根据疾病谱变化作适当的调整。
- 李纯王婧肖智林伍招娣
- 关键词：妇产科疾病谱课程设置改革
