胡丽娟
- 作品数：9 被引量：68H指数：6
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- COX-2、PKC-α和miR-101在胃癌中的表达及相关性被引量：22
- 2013年
- 目的探讨miR-101、蛋白激酶C-α(PKC-α)和环氧合酶2(COX-2)在胃癌中的表达及相关性。方法(1)荧光定量RT-PCR法检测57例胃癌组织标本对应的正常胃粘膜标本中miR-101的表达水平;(2)Western blotting检测57例胃癌组织标本对应的正常胃粘膜标本中PKC-α蛋白和COX-2蛋白的表达水平。结果(1)胃癌组织中miR-101表达明显低于正常胃粘膜(P<0.05);胃癌组织中COX-2及PKC-α蛋白表达高于正常胃粘膜(P<0.05);(2)胃癌中COX-2蛋白的表达与其分化程度、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤病理分期有关(P<0.05);胃癌中PKC-α蛋白的表达与肿瘤分期和淋巴转移有关(P<0.05);(3)胃癌组织中COX-2蛋白相对表达水平与胃癌组织中PKC-α蛋白表达呈正相关,与胃癌组织中miR-101表达呈负相关,两者相关具有统计学意义(r=0.531,P<0.05;r=-0.627,P<0.05)。结论 miR-101、PKC-α和COX-2可能参与了胃癌的发生发展;miR-101和PKC-α可能是抑制COX-2在胃癌中表达的新靶点。
- 孙海兵魏永长涂宏蕾杜宁赵阳胡丽娟任宏
- 关键词：胃癌蛋白激酶C-Α环氧合酶2
- 奥沙利铂联合吉西他滨治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察被引量：6
- 2013年
- 目的:观察奥沙利铂(OXA)联合吉西他滨(GEM)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。方法:54例经病理组织学证实的NSCLC初治患者,临床分期Ⅲb-Ⅳ期,随机分为GEMOX组(GEM+OXA)和GP组(GEM+DDP)。GEMOX组(GEM)1000mg/m2,d1,d8;OXA 130mg/m2,d1。GP组(DDP)25mg/m2,d1-3;GEM 1000mg/m2,d1,d8,二组均28d/周期。连用3个周期后评价有效率、中位生存时间和毒副反应。结果:GEMOX组28例中,CR 1例,PR 12例,NC 10例,PD 5例,有效率(RR)为46.4%,疾病控制率(DCR)为82.1%;GP组26例中,RR 42.3%,DCR 76.9%(P=0.761);中位生存时间GEMOX组7.1个月,GP组6.5个月(P>0.05)。GEMOX组主要毒性反应为骨髓抑制,消化道反应如食欲不振(P<0.001)及恶性、呕吐较GP组轻(P=0.006),未发现明显的肝肾毒性、周围神经毒性等。结论:OXA联合GEM治疗晚期NSCLC的疗效与DDP联合GEM相当,但不良反应较轻,耐受性好。
- 闫平钊杨小花胡丽娟杜宁王建华任宏
- 关键词：奥沙利铂吉西他滨非小细胞肺癌联合化疗
- 全电视胸腔镜与传统开胸手术行肺叶切除的比较研究被引量：8
- 2012年
- 【目的】对比全胸腔镜下肺叶切除术与传统肺叶切除术患者的相关临床指标，探讨胸腔镜手术治疗可行性及应用价值。【方法】分析实行全胸腔镜下及传统肺叶切除术的肺癌患者共为176例，施行全胸腔镜下肺叶切除术95例，传统肺叶切除术81例，对比两组的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫枚数、术后疼痛、胸腔引流时间、住院时间、手术费用、术后并发症、术后肿瘤转移复发等有无差异。【结果】VATS组手术时间、胸管引流时间较传统组差异无统计学意义（P〉0．05）；与传统组相比，VATS组术后疼痛明显减轻、住院时间减少、出血量明显减少；两组均无死亡。【结论】VATS行肺癌根治术具有微创、安全、恢复快、并发症少等优点，可以作为早期肺癌外科治疗的一种方案。’
- 闫平钊杨小花胡丽娟杜宁王建华任宏
- 关键词：肺切除术电视胸腔镜检查
- pcDNA3.1-Smac真核表达载体的构建及表达被引量：1
- 2011年
- 目的:构建人的smac基因真核表达载体pcDNA3.1-Smac,并在肺腺癌A549细胞中表达。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从人睾丸组织中扩增到smac基因,构建重组真核表达载体pcDNA3.1-Smac。酶切及测序鉴定重组质粒正确后,脂质体介导转染至肺腺癌A549细胞中。采用RT-PCR、Westernblot法检测外源基因smac的表达,MTT法检测细胞生长抑制率。结果:PCR扩增片段与预期片段大小相符,插入片段测序结果与GenBank公布的一致,表明人smac基因克隆及真核表达载体pcDNA3.1-Smac构建成功。在mRNA水平和蛋白水平,转染后的细胞中外源基因smac表达均明显增加。转染smac质粒72h后,细胞的生长抑制率较转染空质粒组显著增加。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1-Smac,并在肺癌A549细胞中进行了表达;验证了转染后对肺癌细胞生长有抑制作用。
- 秦思达任宏李晓军杨成成杨斌张湘忠李世森胡丽娟
- 关键词：SMAC基因细胞转染真核表达载体A549细胞
- Let-7维持乳腺癌干细胞的特性及机制的研究被引量：8
- 2012年
- 目的:研究let-7在乳腺癌干细胞中的表达,探索let-7影响乳腺癌干细胞的特性及机制。方法:采用SP分选法,分选乳腺癌细胞系MCF-7中的SP及NSP细胞亚群;运用实时定量PCR法检测MCF-7细胞系中SP、NSP亚群let-7a/b/c的表达;通过Western blot法检测Ras、ERK蛋白在MCF-7细胞系中SP、NSP亚群中的表达,探索let-7维持乳腺癌干细胞特性的机制。结果:SP侧群细胞占MCF-7细胞的3.3%,加入维拉帕米抑制干细胞外排荧光染料Hoechst33342的功能后,SP侧群细胞占乳腺癌MCF-7细胞的比例下降至0.4%。Let-7miRNA在SP细胞中的表达低于NSP细胞,其中let-7b/c在SP及NSP亚群中表达差异最大;p-Ras、p-ERK在SP细胞中的表达高于NSP细胞,t-Ras及t-ERK的表达无明显差异。结论:SP法是一种可有效分离干细胞的方法,乳腺癌细胞系MCF-7中存在肿瘤干细胞亚群;let-7在乳腺癌干细胞中的表达低于普通肿瘤细胞,而p-Ras、p-ERK在乳腺癌干细胞中的表达高于普通肿瘤细胞,let-7的低表达失去了对Ras mRNA的抑制,使Ras信号转导通路激活,进而磷酸化的p-Ras和p-ERK表达升高,维持乳腺癌干细胞的功能。
- 孙欣樊翀胡丽娟杜宁许崇文任宏
- 关键词：乳腺癌乳腺癌干细胞LET-7RASERK
- Smac基因过表达增强顺铂对食管癌Eca109细胞化疗的敏感性被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨Smac基因过表达对食管癌细胞株Eca109顺铂化疗敏感性的影响。方法:脂质体介导将带有GFP的pcDNA3.1-Smac重组体及带有GFP的pcDNA3.1空白载体转染入食管癌细胞株Eca-109,G418筛选阳性克隆,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot检测转染前后细胞内Smac蛋白表达水平的变化。顺铂处理组(1、5、10 mg/L)和顺铂未处理组分别处理转染前后的食管癌细胞株Eca109,Annexin V/PI双染法经流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:分别建立稳定表达Smac基因+GFP基因,新霉素抗性基因(neo)+GFP基因的食管癌亚克隆细胞株Eca109/Smac,Eca109/neo。Eca109/Smac的Smac蛋白表达水平明显高于Eca109/neo和Eca109(P<0.05)。在顺铂未处理组,Eca109/Smac、Eca109/neo和Eca109的细胞凋亡率组间无明显统计学差异。在顺铂处理组,顺铂浓度分别为1 mg/L、5 mg/L、10 mg/L,Eca109/Smac的细胞凋亡率明显高于Eca109/neo和Eca109,组间具有统计学差异(P<0.05),且随着顺铂浓度的升高,Eca109/Smac细胞凋亡率随之升高(P<0.05)。Eca109/neo和Eca109组间无明显统计学差异。结论:Smac基因转染未经顺铂处理的Eca109细胞株中不诱发凋亡,在顺铂处理组其过表达能增强Eca109对顺铂的化疗敏感性。
- 杜宁杨斌胡丽娟赵阳孙欣郭志伟任宏
- 关键词：SMAC基因过表达细胞转染
- Smac/DIABLO与Livin在乳腺癌组织表达及其临床意义被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨凋亡促进因子Smac/DIABLO和凋亡抑制因子Livin在人乳腺癌组织中的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测76例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中Livin和Smac蛋白的表达情况。结果:76例乳腺癌组织中Livin蛋白表达的阳性率为67.8%(51/76),显著高于相应的癌旁组织的59.2%(36/76),P<0.05;乳腺癌组织中Smac表达为52.6%(40/76),显著低于癌旁组织的75.0%(57/76),P<0.05。两者的表达与组织学分级、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移以及术后复发密切相关,P<0.05。Livin和Smac表达呈显著负相关,γ=-0.238,P<0.05。结论:Livin的高表达及Smac/DIABLO的低表达或失活可能在乳腺癌的发生、发展中起重要作用。
- 杜宁李保卫赵宇辉孙海兵孙欣杨斌孙向飞胡丽娟任宏
- 关键词：乳腺癌SMAC/DIABLOLIVIN
- Caspase-8在非小细胞肺癌中的表达及其在肺癌A549细胞侵袭转移中作用被引量：10
- 2012年
- 目的:研究caspase-8蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达、临床意义及其在癌细胞侵袭转移方面的作用。方法:运用免疫组织化学方法对临床非小细胞肺癌标本中caspase-8蛋白的表达情况进行检测;运用RNAi技术对肺癌A549细胞内的caspsae-8基因进行沉默,通过Western blot、划痕实验及Transwell小室等实验对caspase-8蛋白的生物学功能进行探究。结果:癌组织中caspase-8的阳性率为73.1%,癌旁组织73.3%,正常组织中为65.4%,之间的差别无统计学意义,不同部位组织中caspase-8蛋白表达的阳性强度之间有统计学差别(P<0.05)。caspase-8蛋白在癌组织、癌旁组织及正常组织细胞内定位上也有着显著的统计学差异(P<0.05)。caspase-8蛋白的表达与癌组织的病理类型、组织学分化以及患者吸烟与否没有统计学上的差异,但caspase-8在癌组织中的表达与淋巴结转移及临床分期阳性之间有统计学相关性(P<0.05)。shRNA-Cas-8质粒转染肺癌A549细胞后,实验组转染,caspase-8被完全沉默,经过24 h的培养,划痕出的空白几乎未见缩小,对照组划痕后24 h,划痕两侧的细胞已基本迁移铺盖了划痕处的空白。Transwell小室结果显示实验组细胞的侵袭能力远较对照组弱,这种差异有统计学意义(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌组织中caspase-8蛋白的表达强度低于正常组织,且定位于胞核,它在癌组织里的表达预示着更高的淋巴结转移几率和更晚的分期;完全沉默肺癌A549中caspase-8蛋白的表达,可降低肿瘤的侵袭及迁移。
- 杜宁孙向飞胡丽娟孙欣李晓军赵阳任宏
- 关键词：肺肿瘤CASPASE-8
- 厄贝沙坦通过MAPK-ERK1/2信号通路影响乳腺癌MCF-7细胞的增殖被引量：7
- 2012年
- 目的:初步研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断剂对人乳腺癌细胞系MCF-7的细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:MTT法观察血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARBs)厄贝沙坦对MCF-7细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术分析厄贝沙坦对MCF-7细胞周期及凋亡的影响;应用Westernblot技术分别检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白。结果:厄贝沙坦对MCF-7细胞具有明显的抑制作用,并具有剂量依赖性;厄贝沙坦影响MCF-7细胞的周期,使得细胞的G0/G1期细胞比例增多(P<0.05),而S期细胞比例下降(P<0.05),抑制细胞的生长;但与对照组相比,只有高浓度的厄贝沙坦(1×10-4mol/L)具有促进细胞凋亡的作用(P<0.05);厄贝沙坦可抑制MCF-7细胞p-ERK蛋白的表达(P<0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达(P>0.05)。结论:厄贝沙坦可以通过影响ERK1/2 MAPK信号转导通路抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长。
- 胡丽娟杜宁孙欣赵阳孙海兵李晓军任宏
- 关键词：厄贝沙坦ERK1/2MCF-7
