- 长链非编码RNA MEG3对内质网应激诱导的结肠癌细胞凋亡及人结肠癌裸鼠移植瘤模型生长的影响被引量：4
- 2020年
- 目的探究人母系表达基因(MEG3)对内质网应激诱导的结肠癌细胞凋亡及人结肠癌裸鼠移植瘤模型生长的作用及其机制。方法通过RT-PCR筛选MEG3表达水平最低的结肠癌细胞系,构建了MEG3过表达及阴性对照细胞系并筛选了稳转株,RT-PCR检测各组细胞MEG3基因表达水平,CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-9、p-PERK、ATF-4、p-EIF2α、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR的蛋白表达。通过si-CHOP沉默结肠癌细胞中CHOP的表达,Hoechst染色检测细胞凋亡。构建人结肠癌裸鼠移植瘤模型并测量不同时期的肿瘤体积,IHC Ki67检测肿瘤生长,TUNNEL检测细胞凋亡,Western blot检测CHOP、cleaved Caspase-12、cleaved Caspase-3的蛋白表达。结果SW480细胞系MEG3基因表达水平最低,被用于后续实验。在细胞实验中,与Control组比较,pc-MEG3组结肠癌细胞增殖、Bcl-2蛋白表达量、p-mTOR/mTOR比率降低,细胞凋亡率、Bax、cleaved Caspase-9、p-PERK、ATF-4、p-eIF2α、CHOP、cleaved Caspase-12蛋白表达量及p-AMPK/AMPK比率升高;沉默结肠癌细胞中CHOP表达可降低pc-MEG3引起的细胞凋亡率升高。在动物实验中,与Control组比较,pc-MEG3组肿瘤体积、Ki67细胞阳性率降低,细胞凋亡率、CHOP、cleaved Caspase-12、cleaved Caspase-3蛋白表达量升高。结论MEG3可能通过内质网应激诱导结肠癌细胞凋亡,CHOP在其中起着关键作用;此外,AMPK/mTOR也参与了MEG3调控细胞凋亡的进程。
- 胥光热林静贾贵清邹丹
- 关键词：结肠癌细胞凋亡
- 骨化三醇对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
- 2011年
- 目的骨化三醇在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化中的作用。方法体外传代培养NRK52E后按以下分组加入不同干预因素,骨化三醇终浓度为10-6mmol/L,AngⅡ终浓度为10-6mmol/L,①对照组:NRK52E培养液中不加入干预因素;②AngⅡ组:NRK52E培养液中加入AngⅡ;③骨化三醇组:NRK52E培养液中加入骨化三醇;④AngⅡ+骨化三醇组:NRK52E培养液中加入AngⅡ和骨化三醇。经AngⅡ和骨化三醇干预12、24、48h后,应用细胞免疫化学染色法检测E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α-肌动蛋白(α-SMA)的表达,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤维粘连蛋白(FN)的表达。结果①与对照组比较,AngⅡ作用48h后,E-cadherin的表达减弱(P<0.05),α-SMA的表达显著增强(P<0.05),同时加入AngⅡ和骨化三醇后,与AngⅡ组比较,E-cadherin的表达增强(P<0.05),α-SMA的表达减弱(P<0.05);②AngⅡ作用48h后,细胞上清液细胞外基质成分FN、ColⅠ含量在AngⅡ组较对照组明显升高(P<0.05),同时加入骨化三醇和AngⅡ后,与AngⅡ组比较,FN、ColⅠ分泌有明显减少(P<0.05)。结论①骨化三醇能抑制AngⅡ诱导的NRK52E细胞的表型的转化;②骨化三醇能减少血管紧张素Ⅱ诱导的NRK52E细胞外基质FN、ColⅠ的分泌。
- 胥光热唐川苏刘丽
- 关键词：骨化三醇肾小管上皮细胞E-钙粘蛋白Α-肌动蛋白
- 槲皮素对人内皮祖细胞增殖和凋亡的影响及机制研究被引量：6
- 2012年
- 目的研究氧自由基对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的损伤及槲皮素(quercetin,Que)的保护作用,并探讨可能机制。方法①分离内皮祖细胞并诱导其分化,随机分为:空白对照组;60～120μmol/L Que组;H2O2组;60～120μmol/L Que+H2O2组。②WST-1观察细胞增殖情况;③应用免疫细胞化学染色法观察p-JNK蛋白;④流式细胞术分析细胞凋亡改变。结果①低浓度的Que可以促进EPCs的增殖,而高浓度的Que则表现为抑制其增殖(P<0.05);②Que在60～120μmol/L范围内呈浓度依耐性降低H2O2诱导的EPCs凋亡率(P<0.01);③Que能抑制加入JNK激动剂后EPCs凋亡率的增加(P<0.05)。结论Que可促进H2O2诱导的EPCs的增殖,并通过阻断JNK信号通路抑制其凋亡。Que具有拮抗氧化应激条件下EPCs损伤的潜在作用。
- 胥光热彭永权林静刘应才
- 关键词：槲皮素内皮祖细胞增殖凋亡
- 帕立骨化醇对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞增殖和凋亡的影响
- 林静胥光热高天林刘建
- 帕立骨化醇可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾间质成纤维细胞转分化被引量：1
- 2010年
- 目的 通过观察帕立骨化醇（paricalcitol）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的成纤维细胞的转分化的干预作用,旨在探讨帕立骨化醇抗肾间质纤维化的潜在效应及相关机制.方法 体外培养大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）,分别以终浓度为10^-6mol/L AngⅡ和（或）终浓度为10^-6mol/L的帕里骨化醇进行干扰.应用免疫细胞化学染色法检测α-肌动蛋白（α-SMA）的表达.结果 帕立骨化醇（10^-6mol/L）能明显抑制正常和AngⅡ（10^-6mol/L）诱导的NRK-49F α-SMA的表达,并在12至48小时范围内呈时间依赖性显著降低AngⅡ诱导的α-SMA蛋白表达（p＜0.05）.结论 帕立骨化醇具抗肾间质成纤维细胞转分化的潜在作用.
- 林静胥光热邹力勇王娟刘建
- 关键词：成纤维细胞
- 自发左冠状动脉回旋支夹层介入治疗1例
- 2014年
- 自发性冠状动脉夹层（spontaneous coronary artery dissec‐tion ，SCAD）是一种少见的冠状动脉疾病，主要表现为冠状动脉内膜自发撕裂或冠状动脉壁内出血造成夹层，影响或阻断冠脉血流，其发病率约为0．2％～0．3％［1］，成为年轻女性猝死的重要原因。
- 胥光热林静
- 关键词：自发性冠状动脉夹层左冠状动脉回旋支介入治疗ARTERY冠状动脉内膜SCAD
- 肥厚性心肌病合并妊娠23例临床分析
- 2011年
- 肥厚性心肌病（HCM）合并妊娠在临床上虽不多见，但其随时威胁着母儿的生命，应引起高度重视。宜宾市第二人民医院1998年5月至2008年5月住院分娩产妇合并心脏病者1456例，其中合并肥厚性心肌病者23例。均经超声心动图等检查确诊，现将其临床改变和同产期处理报道如下。
- 刘丽胥光热
- 关键词：肥厚性心肌病合并妊娠住院分娩产妇超声心动图病者
- 中国人群结直肠腺瘤检出率和腺瘤危险因素的前瞻性研究
- 王晗王璞刘晓岗李良平肖迅刘培曦张笛李懿胥光热涂梦恬宋彦
- 盐酸曲美他嗪对围绝经期女性左室舒张功能不全的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察盐酸曲美他嗪治疗围绝经期女性左室舒张功能不全的疗效。方法围绝经期女性左室舒张功能不全患者100例,随机分为对照组(50例)予以倍他乐克治疗,曲美他嗪组(50例)予以倍他乐克联合曲美他嗪治疗。观察治疗前后心率、血压、临床症状,两组患者治疗前后分别用超声心动图检测左心室舒张功能的指标。结果治疗后两组临床症状均有改善,但曲美他嗪组明显优于对照组,曲美他嗪组显效率36%,总有效率96%(P<0.01);治疗后两组心率、血压均无明显变化;两组治疗后左心室舒张功能超声指标优于治疗前,且曲美他嗪组优于对照组。结论围绝经期女性左室舒张功能不全患者在常规治疗基础上加用曲美他嗪,能够有效改善患者的左心室舒张功能,且无明显不良反应。
- 曾庆华王林刘培曦刘洪福张力刘蓉安李欣胥光热叶玲
- 关键词：盐酸曲美他嗪围绝经期左心室舒张功能不全
- 骨化三醇可抑制大鼠心肌间质成纤维细胞增殖被引量：1
- 2017年
- 目的探讨骨化三醇对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠心肌间质成纤维细胞增殖及其机制。方法体外培养大鼠心肌间质成纤维细胞,分别以终浓度为10-6 mol/L AngⅡ和(或)终浓度为10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L的骨化三醇进行干扰(骨化三醇组),对照组则在心肌间质成纤维细胞培养液中不加入干扰因素。WST-1法检测心肌间质成纤维细胞数目;流式细胞仪检测细胞周期。结果骨化三醇能抑制基础和AngⅡ刺激状态下的大鼠心肌间质成纤维细胞增殖,经不同浓度的骨化三醇(10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L)作用48小时后,细胞G1期细胞较AngⅡ组明显增加,分别为22.%、13%、11%(P均<0.05),并在10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L范围内呈浓度依赖性显著降低。结论骨化三醇通过使大鼠心肌间质成纤维细胞停滞在G1期而达到抑制细胞的活化及增殖,具有抗心肌间质成纤维细胞转分化的潜在作用。
- 邹力勇胥光热刘丽
- 关键词：骨化三醇
