臧颖
- 作品数：15 被引量：54H指数：5
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 伏核TNF-α参与调控外周神经损伤对大鼠吗啡条件位置偏爱的影响
- 目的阿片类药物是临床上治疗神经病理性疼痛的常用药物之一,虽然阿片类药物的长期使用容易引发依赖、耐受甚至成瘾等一系列问题,但是临床及动物实验表明阿片类药物用作治疗神经病性疼痛不易成瘾。本研究的目的是探讨坐骨神经分支选择性损...
- 那晓东吴颖臧颖刘先国
- 关键词：神经病理性疼痛吗啡伏核肿瘤坏死因子TNF-Α
- 文献传递
- 白细胞介素6参与介导大鼠运动神经损伤所致的病理性疼痛被引量：3
- 2012年
- 【目的】检测选择性切断腰5脊神经前根(L5-VRT)术后脊髓背角内IL-6的异常表达并评价其对运动神经损伤所致机械性痛觉过敏的影响。【方法】在不损伤感觉传入的情况下,L5-VRT制备大鼠机械性痛过敏模型,采用Western blot和免疫荧光组织化学方法检测IL-6在脊髓背角的表达水平并进行细胞定位,通过痛行为学测试观察蛛网膜下腔内注射IL-6中和抗体对L5-VRT大鼠机械性痛过敏的影响。分组:sham组、L5-VRT组,n=5;vehicle+L5-VRT、IL-6 neutralization+L5-VRT组,n=6。【结果】L5-VRT术后7 d较假手术组同侧DRG IL-6蛋白表达显著上调(P<0.001),IL-6蛋白表达的细胞类型为神经元细胞,L5-VRT术前应用IL-6中和抗体可抑制大鼠L5-VRT术后所致双侧机械性痛过敏的形成(P<0.05)。【结论】IL-6参与介导L5-VRT所致的大鼠后肢机械性痛过敏。
- 廖广界臧颖魏绪红李永勇那晓东
- 关键词：背根神经节运动神经损伤
- 肿瘤坏死因子α对背根神经节电压门控性钠通道表达的影响被引量：2
- 2010年
- 【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用。【方法】采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大鼠和离体培养的大鼠DRG神经元Nav1.3表达的影响。【结果】①不损伤任何神经,仅在大鼠坐骨神经周围给予100pg/mL的rrTNF可引起病理性疼痛的产生,并引起L5和L4DRG神经元内Nav1.3显著上调;②在分离培养的正常成年大鼠DRG神经元表面直接给予100pg/mLrrTNF显著诱导Nav1.3表达上调,其上调分布于DRG神经元的胞膜和胞浆,并以胞膜上调更为显著。【结论】TNF-α在神经病理性疼痛形成中具有重要作用,外周神经损伤可能通过DRG内TNF-α的上调,促发Nav1.3异常表达,由初级感觉传入异常兴奋,参与病理性疼痛的产生。
- 臧颖何昕华庞瑞萍魏绪红信文君周利君李永勇刘先国
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α钠通道背根神经节病理性疼痛
- 芦荟多糖对阿司匹林致小鼠胃溃疡的预防作用被引量：7
- 2017年
- 目的:研究芦荟多糖对阿司匹林致小鼠胃溃疡的预防作用.方法:采用阿司匹林灌胃造成小鼠慢性胃溃疡损伤模型,将小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、芦荟多糖低、中、高剂量预处理组、硫糖铝预处理组.分别测定各组小鼠的胃粘膜溃疡指数,计算溃疡发生率及溃疡抑制率,并观察大体及显微镜下组织学变化,以评价阿司匹林致胃溃疡损伤程度及芦荟多糖的预防保护效果.结果:不同浓度的芦荟多糖预处理组与模型组比较,胃粘膜溃疡指数明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),呈剂量相关性,浓度越高,溃疡指数越低,溃疡抑制率越高.与硫糖铝保护组相比,尽管低、中、高剂量芦荟多糖组小鼠的胃粘膜溃疡指数下降更加明显,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:芦荟多糖预处理对阿司匹林所致的小鼠胃溃疡有明显的预防保护作用,且其保护作用与硫糖铝相当.
- 刘文杰王耀辉陈桂星曾婷婷陈雪曼杨思思臧颖
- 关键词：胃溃疡芦荟多糖硫糖铝阿司匹林
- 地西泮对神经病理性疼痛的抑制作用
- ＜正＞目的:脊髓背角C纤维诱发电位LTP可能是一种痛记忆。我们以往的研究表明,地西泮可强烈抑制脊髓背角C-纤维场电位LTP。本研究进一步在腰5脊神经损伤引起的神经病理性疼痛模型上观察地西泮的镇痛作用,并探讨其作用机制。方...
- 祁英杰臧颖张红梅胡晓东刘先国
- 文献传递
- 混合式教学实践中的人体功能学融合课程思政建设策略探析
- 2023年
- 伴随着互联网+教育理念的提出,线上课堂教学备受人们的喜爱。近年来,线上课堂教学成为了大学教育的重要教育方式,结合线上教学获得的成绩以及存在的缺陷与不足,线上与线下结合的混合式教学成为了大学教育的重要方向。课程思政从本质上而言是将思政教育内容和专业教育进行融合,在医学类专业课程中课程思政与学生专业素质以及对于医学专业认知状态有高度关联性。人体功能学融合课程是传统医学基础教育中生理学、病理生理学和药理学三门学科有机融合的一门新兴学科,在人体功能学融合课程思政建设期间应当准确掌握课程教学的基本原则,从基础教育阶段优化与完善常规课程教学中的思政建设,从而保障教学实践性水平。对此,为了进一步提高大学基础医学学科教育质量,本文简要分析混合式教学实践中的人体功能学融合课程思政建设策略,希望可以为相关教育提供指导与帮助。
- 臧颖向秋玲
- 关键词：生理学教学策略
- 运动神经损伤早期脊髓Calpain-2的上调促进IL-6的异常表达被引量：1
- 2018年
- 【目的】探讨L5前根切除损伤运动神经的慢性痛模型中早期脊髓内钙依赖性蛋白水解酶Calpain-2(CALP2)介导白细胞介素-6(IL-6)异常表达的病理生理。【方法】采用免疫荧光组织化学和蛋白免疫印迹法,观察L5-VRT后L5背根、脊髓内CALP2的表达改变以及术前预处理calpain抑制剂MDL28170对脊髓内L5-VRT诱导的IL-6异常表达的影响,同时观察单纯给予外源性CALP2(rat recombinant calpain-2,rr-CALP2)对正常大鼠脊髓内IL-6表达的影响。【结果】(1)L5-VRT诱导邻近L5背根以及脊髓背角和前角内钙依赖性蛋白酶CALP2表达升高;(2)通过术前预处理calpain抑制剂MDL28170(25 mg/kg)部分阻断L5-VRT诱导的双侧脊髓IL-6异常表达;(3)在正常大鼠单侧L5背根表面给予rr-CALP2可直接诱导双侧脊髓IL-6蛋白水平升高。【结论】运动神经损伤早期可能首先通过损伤处CALP2的激活,诱导脊髓IL-6异常表达,参与慢性痛的产生。
- 陈少霞姚沛汶王少坤王少坤那晓东
- 关键词：脊髓神经病理性疼痛
- 感觉神经损伤,还是运动神经损伤引起神经病理性疼痛?被引量：11
- 2015年
- 外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可持续数月、数年,甚至终身,神经病理性疼痛的临床表现和机制与生理性疼痛明显不同,被认为是神经系统的一种疾病。迄今,该病的预防和治疗仍然是医学界的难题,原因在于人们对其发病机制的了解仍然非常有限。一些基本的科学问题尚待厘清。例如,外周神经包括感觉纤维和运动纤维,到底损伤哪类纤维会引起神经病理性疼痛?回答这一最基本的科学问题对确定研究神经病理性疼痛起始点至关重要,对该病的临床治疗,尤其是外科治疗具有指导意义。由于神经病理性疼痛表现为躯体感觉异常,人们理所当然地认为它可能是由感觉神经损伤引起的。然而,近年来的大量动物实验和临床研究证据表明,感觉纤维损伤既非引起神经病理性疼痛的必要条件也非充分条件;而运动纤维损伤几乎总会导致神经病理性疼痛。本文将综述运动纤维损伤导致外周敏化(初级感觉神经元异位放电)和中枢敏化(脊髓背角C-纤维突触传递长时程增强)的机制,重点阐述胶质细胞活化、致炎细胞因子和脑源性神经营养因子过表达的作用。
- 刘先国庞瑞萍周利君魏绪红臧颖
- 关键词：神经病理性疼痛异位放电长时程增强运动纤维
- 坐骨神经周围给予rrTNF引起大鼠病理性疼痛被引量：8
- 2009年
- 目的:观察在完全没有神经损伤的情况下,单纯外源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否能引起神经病理性疼痛。方法:利用行为学测试的方法,检测坐骨神经周围给予重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF)对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。同时在给予rrTNF前后鞘内给予NF-κB抑制剂PDTC,检测大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的变化。结果:10、100、1000 ng/L rrTNF(每天1次,连续2d)可引起大鼠双侧后爪机械刺激和热刺激痛觉过敏,持续20 d左右。预先给予PDTC可完全防止rrTNF引起机械痛觉过敏,并可使热刺激撤足潜伏期的下降延迟。疼痛产生以后,再给予PDTC对已经形成的机械痛敏无明显作用,对热痛敏却有短暂的抑制作用。结论:坐骨神经周围给予rrTNF可引起大鼠产生机械痛敏和热痛敏,NF-κB信号转导途径在其中起作用。
- 魏绪红臧颖王静信文君宫庆娟李玉莹张彤李永勇刘先国
- 关键词：神经痛肿瘤坏死因子NF-ΚB痛觉过敏坐骨神经
- TNF-α引起背根神经节Nav1.3上调及其机制
- 周围神经损伤常引起病理性疼痛，表现为顽固性的痛觉过敏，包括痛超敏(痛阈显著下降)、痛敏(痛反应增强)和自发性疼痛。多年来，尽管国内外已经进行了大量研究，但病理性疼痛的机制仍然不十分清楚。目前普遍认为，神经损伤后初级感觉神...
- 臧颖
- 关键词：NF-KAPPABMAPK病理性疼痛
- 文献传递
