苟芳
- 作品数：19 被引量：54H指数：3
- 供职机构：广元市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长江上游女性骨质疏松患病率及相关危险因素的调查
- 目的女性骨质疏松(osteoporosis,OP)发病率不断升高,已成为影响女性健康的社会问题。女性骨质疏松的发病率种族及地区差异较大,影响因素众多。本研究通过对长江上游、川滇黔渝结合地区的泸州市成年女性骨密度的流行病学...
- 罗巧彦刘霜吕诗诗杨茂君徐勇黄炜陈果高陈林周雪琴冯红苟芳
- 炎症小体与糖尿病并发症被引量：3
- 2014年
- 固有免疫是机体的第一道防线。其家族成员NLRP3炎症小体是炎性免疫反应的重要组成部分，它不仅是炎l生反应的“感受器”，亦是炎性反应的“调节器”。NLRP3炎症小体能够识别内源性危险信号，激活e,aspase-1，继而活化白细胞介素（IL）-1β、IL-18等细胞因子，激发炎性反应瀑布效应，在糖尿病及其并发症中起重要作用。高血糖、高血脂和高血尿酸可激活NLRP3炎症小体，活化的NLRP3炎症小体通过K＋通道模型、溶酶体破坏模型及活性氧簇模型介导糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和动脉粥样硬化的发生、发展。
- 冯红徐勇苟芳刘霜罗巧彦吕诗诗
- 关键词：糖尿病炎症
- 替米沙坦对高血压患者外周血T淋巴细胞Kv1.3钾通道表达的抑制作用被引量：2
- 2014年
- 目的研究替米沙坦对高血压患者T淋巴细胞电压依赖性钾通道(Kv1.3)mRNA和蛋白表达的影响。方法于2012年8月至12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊随机入选未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例,随机分为空白对照组、替米沙坦组及4-氨基吡啶(钾通道阻断剂)组3组,每组10例,男女各半。采用免疫磁珠法分离各组患者外周血T淋巴细胞进行体外培养活化增殖,给予相应分组处理[空白对照组不作任何处理,替米沙坦和4-氨基吡啶溶解后分别加入替米沙坦组和4-氨基吡啶组培养液],继续培养0、24、48h,并使用实时荧光定量PCR技术和Western blot检测哈萨克族高血压患者T淋巴细胞Kv1.3钾通道mRNA和蛋白的表达变化。结果替米沙坦组及4-氨基吡啶组T淋巴细胞Kv1.3钾通道mRNA和蛋白的表达较空白对照组减少(均P<0.05);替米沙坦对其mRNA表达的抑制率分别为50.0%、73.5%,对其蛋白表达的抑制率分别为49.3%、67.9%。结论替米沙坦能有效抑制高血压患者T淋巴细胞Kv1.3钾通道mRNA和蛋白的表达。
- 张邱兵苟芳张源明贺集贤何元军袁庆艳章桂铭
- 关键词：高血压T淋巴细胞替米沙坦
- 脂多糖及高糖对肾小球系膜细胞核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1-核因子κB信号通路的影响
- 目的 本研究用不同浓度/时间的脂多糖(LPS)、高糖刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1),通过检测核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(NOD1)、RICK、IκB、核因子(NF)-κB、白细胞介素(IL)-1蛋白及基因表达,...
- 苟芳徐勇高陈林
- 替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T细胞活化增殖后电压门控钾通道的阻断作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T细胞活化增殖后电压门控Kv1.3钾通道的阻断作用。方法 2012年8至12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊随机入选未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例,男女各15例。分离其外周血T细胞进行体外培养增殖。将培养增殖后T细胞不作任何处理(空白对照组)或将替米沙坦和4-氨基吡啶(Kv1.3钾通道阻滞剂)溶解后分别加入培养液中(替米沙坦组和4-氨基吡啶组),继续培养。采用膜片钳技术记录上述3组T细胞培养0、24、48h后的Kv1.3钾通道电生理特性。结果替米沙坦组干预24和48h的Kv1.3钾通道峰电流、峰值电流密度较同一时间点空白对照组降低[24h:(866±137)比(1603±379)pA,(236±32)比(443±60)pA/pF;48h:(595±149)比(1632±375)pA,(161±30)比(417±62)pA/pF,均P<0.01]。替米沙坦对T细胞Kv1.3钾通道干预24h、48h的阻断率分别为46.7%、61.4%。4-氨基吡啶组各个干预时间点的Kv1.3钾通道峰电流、峰值电流密度较空白对照组降低[0h:(443±105)比(1581±395)pA,(117±19)比(416±126)pA/pF;24h:(261±54)比(1603±379)pA,(70±12)比(443±60)pA/pF;48h:(209±55)比(1632±375)pA,(57±18)比(417±62)pA/pF,均P<0.01]。结论替米沙坦呈时间依赖性阻断新疆哈萨克族高血压患者T细胞Kv1.3钾通道。
- 张邱兵程路峰张源明袁庆艳章桂铭苟芳
- 关键词：KV1替米沙坦
- 利拉鲁肽联合阿法骨化醇治疗老年2型糖尿病合并骨质疏松疗效分析被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨利拉鲁肽联合阿法骨化醇治疗老年2型糖尿病合并骨质疏松患者的疗效。方法:选择2018年6月至2020年3月四川省广元市中心医院收治的老年2型糖尿病合并骨质疏松患者67例。在常规降糖治疗、口服碳酸钙D3、饮食及运动干预的基础上,使用阿法骨化醇治疗33例(对照组),使用利拉鲁肽联合阿法骨化醇治疗34例(观察组)。比较两组的临床疗效、血糖控制情况、骨密度及骨代谢指标、不良反应发生情况。计量资料的比较采用t检验,计数资料的比较采用χ^(2)检验。结果:观察组治疗后临床有效率明显高于对照组(χ^(2)=7.309,P<0.05)。治疗后,两组糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖以及钙、碱性磷酸酶、骨密度、骨保护蛋白、艾帕素13、β胶原片段均明显改善(观察组:t=5.563、10.017、3.589、8.776、2.582、2.986、7.316、4.590、13.914,对照组:t=2.333、2.135、2.523、4.864、2.291、2.625、4.581、2.277、8.863,P<0.05),其中观察组改善情况较对照组更明显(t=5.076、6.757、2.942、4.905、2.204、2.455、2.625、2.576、6.014,P<0.05)。两组患者不良反应总发生率的差异无统计学意义(χ^(2)=0.001,P>0.05)。结论:利拉鲁肽联合阿法骨化醇治疗老年2型糖尿病合并骨质疏松患者的效果显著,能够提高患者的血糖控制水平,改善患者的骨密度及骨代谢指标。
- 苟芳张邱兵
- 关键词：2型糖尿病骨质疏松利拉鲁肽阿法骨化醇
- 黄连解毒汤通过抑制TGF-β信号通路减轻2型糖尿病大鼠肝脂肪变性和纤维化研究被引量：7
- 2022年
- 目的:探讨黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠肝脂肪变性和纤维化的保护作用。方法:取30只SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)和黄连解毒汤组(HL组),每组各10只。造模6周后,对各组大鼠的体重、肝指数、血清生化指标以及肝脏的病理学改变进行比较。结果:①与NC组大鼠相比,DM组大鼠的体重增长量较小,但食物和水的摄入量明显增加。HL组大鼠治疗后大鼠的体重增长量有所增加,并改善了糖尿病大鼠的多饮和多食。油红O染色显示,DM组大鼠肝内有大量脂质沉积。大量脂肪变性肝细胞在中央静脉周围呈斑点状分布,HL干预后在很大程度上改变了这种脂质分布,中央静脉周围有较轻的脂肪变性肝细胞聚集。②天狼星红染色发现,DM组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平明显高于NC组,而HL治疗的糖尿病大鼠肝脏的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平显著降低。③与DM组相比,HL治疗有效地降低了糖异生基因糖异生关键酶Pck1和G6P基因的表达水平。与NC组大鼠相比,成脂关键基因如固醇调节元件结合蛋白1c(Srebp1c)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)显著上调,而β氧化关键基因,如过氧化物酶酰基辅酶A氧化酶2(ACOX2)和肉碱棕榈酰转移酶1(Cpt1)基因表达下调。④免疫组化染色显示,DM组转化生长因子-β(TGF-β)阳性细胞明显增多,主要分布于汇管区、纤维间隙。与DM组比较,HL组TGF-β表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测显示,HL干预可显著抑制糖尿病肝组织中高度激活的TGF-β/Smad2/3信号通路(P<0.05)。结论:黄连解毒汤可减轻氧化应激和抑制炎症,减轻2型糖尿病大鼠的肝脏脂质沉积和肝纤维化,这可能与抑制NF-κB介导的炎症通路和抑制TGF-β/Smad信号通路有关。
- 苟芳张红军王洁张邱兵
- 关键词：糖尿病黄连解毒汤转化生长因子-Β肝脂肪变性
- 新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞电压依赖性钾通道及钙激活钾通道的电流变化被引量：11
- 2013年
- 目的探讨新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞电压依赖性钾通道（Kv1．3钾通道）及钙激活钾通道（IKCa1钾通道）的电流变化。方法读取随机数字表法随机选取20例首次就诊且未经药物治疗的新疆哈萨克族高血压病患者作为高血压组，20例哈萨克族健康体检者作为对照组。采用免疫磁珠法分离两组患者外周血T淋巴细胞，运用全细胞膜片钳电流记录的方法，记录T淋巴细胞膜上Kv1．3和IKCa1钾通道电流特性。结果高血压组患者T淋巴细胞Kv1．3钾通道峰值电流密度明显高于对照组[（280±74）pA／pF（n=39）比（179±51）pA／pF（n=38），P〈0．01]，Kv1．3钾通道膜电容与对照组比较差异则无统计学意义[（2．7±0．7）pF比（2．9±0．6）pF，P〉0．05]。高血压组患者T淋巴细胞IKCa1钾通道峰值电流密度明显高于对照组[（198±44）pA／pF（n：28）比（124±43）pA／pF（n=26），P〈0．01]，IKCa1钾通道膜电容与对照组比较差异则无统计学意义[（2．8±0．8）pF比（2．4±0．8）pF，P〉0．05]。结论新疆哈萨克族高血压病患者外周血T淋巴细胞Kv1．3及IKCa1钾通道电流密度增加，提示Kv1．3和IKCa1钾通道在新疆哈萨克族高血压病患者的T淋巴细胞的激活过程中起着重要作用。
- 张邱兵张源明程路峰袁庆艳章桂铭梁平苟芳
- 关键词：KV1
- 长江上游女性骨质疏松患病率及相关危险因素的调查
- 目的:女性骨质疏松(osteoporosis,OP)发病率不断升高,已成为影响女性健康的社会问题,由骨质疏松引起的骨折给患者及社会带来巨大的经济负担。女性骨质疏松的发病率种族及地区差异较大,影响因素众多。本研究通过
- 罗巧彦刘霜高陈琳徐勇杨茂君黄炜陈果周雪琴冯红苟芳吕诗诗
- 长江上游女性骨质疏松患病率及相关危险因素调查被引量：23
- 2014年
- 目的通过对长江上游、川滇黔渝结合部的泸州市成年女性骨密度的流行病学调查,了解该地区骨质疏松的患病率,并分析其相关危险因素,为有效预防和干预提供依据。方法采取随机整群抽样方法,选取该地区年龄30-90岁的健康成年女性375名。采用双能X线吸收测量仪(DEXA)测量腰椎及左侧股骨骨密度,由调查人员采取统一的调查问卷表对所有调查对象进行问卷调查,同时抽取清晨空腹血检测血常规、肝肾功、炎症因子C反应蛋白(CRP)等指标。结果 1、泸州地区30岁以上女性骨质疏松患病率为54.7%,标化后患病率为38.7%。2、平均年龄骨质疏松组较骨量减少和骨量正常组大(P<0.05),且随着年龄的增长,骨质疏松的患病率呈增高趋势。3、骨质疏松发病与体重、户外活动、生育史,血碱性磷酸酶、尿素、骨折史相关,而与文化程度、烟酒嗜好、总胆红素、血尿酸、炎症因子NLR、CRP等无关。4、增龄、消瘦、有骨折史是骨质疏松的危险因素,超重和肥胖、运动时间长是骨质疏松的保护因素。结论泸州地区女性骨质疏松患病率较高,增龄和低体重指数是骨质疏松的主要危险因素。内源性抗氧化物质总胆红素、血尿酸以及炎症标志物NLR、CRP与女性骨质疏松症发病无关。
- 罗巧彦杨茂君徐勇高陈林黄炜陈果周雪琴冯红苟芳吕诗诗刘霜陈燕陈德才
- 关键词：骨质疏松女性炎症因子长江上游
