您的位置: 专家智库 > >

袁志明

作品数:30 被引量:200H指数:9
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:天津市自然科学基金中央保健专项资金资助科研项目天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 30篇医药卫生

主题

  • 11篇低氧
  • 10篇间歇低氧
  • 9篇慢性
  • 9篇慢性间歇低氧
  • 8篇血压
  • 7篇睡眠
  • 7篇睡眠呼吸
  • 7篇睡眠呼吸暂停
  • 7篇高血压
  • 7篇发病
  • 6篇动脉
  • 6篇血栓
  • 6篇血栓栓塞
  • 6篇血栓栓塞症
  • 6篇栓塞症
  • 6篇纤溶
  • 6篇肺血
  • 6篇肺血栓
  • 6篇肺血栓栓塞
  • 6篇肺血栓栓塞症

机构

  • 28篇天津医科大学...
  • 12篇天津市胸科医...
  • 4篇天津医科大学
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇天津市第一中...
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇天津市建工集...

作者

  • 30篇袁志明
  • 21篇王佩显
  • 12篇陈永利
  • 12篇张敬霞
  • 10篇陈宝元
  • 5篇蒋汉涛
  • 4篇孙根义
  • 3篇张蕴
  • 3篇陈光瑾
  • 3篇杜文彬
  • 2篇田建立
  • 2篇白景文
  • 2篇董丽霞
  • 2篇王铮
  • 2篇李淑英
  • 2篇周毓玲
  • 2篇李彦明
  • 2篇毕研永
  • 1篇刘士莹
  • 1篇吴琦

传媒

  • 9篇天津医药
  • 4篇中华结核和呼...
  • 3篇中华急诊医学...
  • 3篇中国心血管杂...
  • 2篇国外医学(呼...
  • 2篇中华老年医学...
  • 2篇中国危重病急...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇中国医药导刊

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 4篇2007
  • 1篇2006
  • 5篇2005
  • 8篇2004
  • 4篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇1999
  • 1篇1997
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的血浆含量测定在急性肺血栓栓塞症中的意义被引量:13
2005年
目的 探讨在急性肺血栓栓塞症 (APE)发病中的组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及其抑制剂 1(PAI 1)的血浆含量、作用及其该病诊断中的意义。方法 对 4 4例APE患者和 5 6例健康正常对照者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA法 )定量测定血浆tPA和PAI 1抗原水平。结果 与正常对照组 (tPA含量为 11 0 5ng/ml和PAI 1含量为 6 1 31ng/ml)相比 ,APE组的tPA含量 (33 88ng/ml)和PAI 1含量(111 5 0ng/ml)较高 ,两组间差异有显著性。在急性肺血栓栓塞症的疾病诊断中 ,tPA和PAI 1的血浆含量合理诊断截断点分别为 2 1 7ng/ml和 79 4ng/ml。结论 急性肺血栓栓塞症的发病是由于PAI l抗原产生和释放增多 ,而非tPA抗原释放或产生不足所致。tPA和PAI
陈永利张敬霞袁志明毕研永王佩显
关键词:急性肺血栓栓塞症血浆含量APE纤溶酶原激活物IPA
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肺动脉高压研究进展被引量:2
2002年
本文就阻塞性睡眠呼吸暂停对肺循环的急性影响和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肺动脉高压的发病机理、相关因素及其治疗的研究进展作一介绍。
袁志明王佩显陈宝元
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肺动脉高压发病机制
模拟慢性间歇低氧对大鼠左心室心肌力学的影响被引量:17
2003年
袁志明陈宝元王佩显蒋汉涛
关键词:慢性间歇低氧左心室心肌力学阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
睡眠呼吸暂停低通气或间歇低氧与高血压被引量:1
2007年
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是发病率较高、合并症较多的睡眠呼吸疾患。众多的临床和流行病学研究结果表明,OSAHS是高血压发病的独立危险因素^[1],其机制尚未完全阐明。患者睡眠中因呼吸暂停引起的反复短暂缺氧为间歇低氧(intermittenthypoxia),这是OSAHS的主要病理生理学特点和损伤机制。近年来越来越多的研究结果显示,间歇低氧与OSAHS患者高血压的发生密切相关。
袁志明陈宝元
关键词:间歇低氧高血压OSAHS独立危险因素生理学特点
实验性高脂血症及慢性间歇低氧大鼠主动脉超微结构的改变被引量:1
2007年
目的观察实验性高脂血症及慢性间歇低氧对大鼠动脉超微结构的影响,探讨这种影响可能的机制。方法72只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,对照组:普通鼠料喂养;高脂组:高脂饲料喂养;高脂+间歇低氧组:高脂饲料喂养,同时给予7 h/d间歇低氧处理。观察3组大鼠第3、6、9周末胸主动脉结构的改变。结果对照组大鼠主动脉结构未见异常;高脂组主动脉内膜、中膜具有多种超微病理改变;高脂+间歇低氧组损伤更为明显,逐渐出现内皮细胞变形、坏死、脱落,平滑肌细胞迁移、增殖、凋亡,胶原纤维大量增生,内弹力板断裂,胶原纤维暴露于管腔表面,至9周末高脂+间歇低氧组已明显可见管腔表面血小板聚集。结论高脂加慢性间歇低氧复合条件对动脉超微结构损伤较单纯高脂更为明显,且随时间推移损伤逐渐加重。
张蕴田建立袁志明王铮陈宝元
关键词:缺氧高脂血症
实验性急性血栓性肺栓塞动物模型的建立被引量:31
2003年
目的 :建立操作简便、成功率高、趋近真实、耗资低廉的急性血栓性肺栓塞 (acutepulmonaryembolismAPE)动物模型。方法 :首先 ,将兔麻醉 ,暴露并切开左侧颈静脉后 ,插入一5F导管。然后 ,经此导管注入2~3个自体栓子 ,栓子则会顺血液循环栓塞肺动脉 ,从而造成急性血栓性肺栓塞。待兔存活足够时间后进行尸解 ,并取出诸如 :栓塞的和非栓塞的肺动脉、心脏、主动脉、肝脏和脂肪等器官和组织。结果 :本法的肺栓塞率为100 % ,动物模型的成功率为87.18 %。尸解表明 ,大多数栓子栓塞于肺动脉段水平。结论
陈永利张敬霞袁志明王佩显魏鼎泰
关键词:肺栓塞动物模型
大鼠肺纤维化过程中肺泡巨噬细胞释放白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的观察被引量:14
1999年
袁志明陈光瑾杜文彬
关键词:肺纤维化肺泡巨噬细胞白细胞介素6
组织因子途径抑制物在急性肺栓塞家兔肺动脉内的表达被引量:3
2004年
目的 :探讨家兔急性肺栓塞后组织因子途径抑制物 (TFPI)在肺动脉组织内的表达及其临床意义。方法 :取栓塞3 ,8 ,24h后的急性肺栓塞动物模型的栓塞部位肺动脉和栓塞远端肺动脉 ,同时设实验对照组 ,取正常肺动脉 ,应用RT -PCR方法检测肺动脉组织内TFPImRNA的表达水平。结果 :肺栓塞后3h和8h组 ,栓塞远端肺动脉TFPI的表达显著低于栓塞部位肺动脉 ,并低于对照组的正常肺动脉 (P<0.01) ;栓塞24h组 ,栓塞远端、栓塞部位和正常肺动脉之间比较差别无统计学意义。结论 :栓塞部位肺动脉TFPI的表达水平短期内高于栓塞远端肺动脉 ,并可能对局部的凝血活性起调节作用 ,避免血栓的进一步延展。
张敬霞王佩显孙根义周毓玲陈永利袁志明
关键词:组织因子途径抑制物肺栓塞肺动脉凝血致活酶
组织型纤溶酶原激活物在急性肺血栓栓塞肺动脉组织中的表达被引量:8
2004年
目的 探讨组织型纤溶酶原激活物 ( t PA)在急性肺血栓栓塞 ( PTE)肺动脉中的表达及意义。方法  30只家兔随机分组。采用血栓阻塞法制备 PTE动物模型。取材栓塞 3、8和 2 4 h后动物栓塞部位的肺动脉和栓塞远端肺动脉 ;同时设实验对照组 ,取材正常肺动脉。应用免疫组化方法检测肺动脉组织内 t PA的抗原水平。结果 正常肺动脉极少见胞浆棕染的 t PA阳性细胞。栓塞 3h组的栓塞肺动脉和未栓塞肺动脉 t PA阳性细胞数与对照组比较差异没有显著性。栓塞 8h和 2 4 h组肺动脉残存的内皮细胞和平滑肌细胞内均可见明显的胞浆棕染的阳性细胞 ( P均 <0 .0 1)。结论 急性 PTE后可见到栓塞肺动脉 t PA表达增强 ,表明肺具有强大的纤溶潜力 。
张敬霞孙根义陈永利王佩显袁志明周毓玲
关键词:肺血栓栓塞症组织型纤溶酶原激活物肺动脉免疫组化方法
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发病机制的研究进展被引量:4
2004年
众多研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是高血压发病的独立危险因素 ,然而其高血压发病机制尚未阐明 ,神经、体液、血管内皮功能障碍、睡眠结构改变和遗传等许多因素可能与之有关。
袁志明王佩显
关键词:高血压睡眠呼吸暂停低通气综合征低氧
共3页<123>
聚类工具0