解雨春
- 作品数：34 被引量：183H指数：6
- 供职机构：江苏省省级机关医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅医学科技发展基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 40岁以上机关人群空腹血糖与糖化血红蛋白检测分析
- 目的:了解40岁以上机关人群各年龄段空腹血糖与糖化血红蛋白状况,分析在体检中其联合检测的价值。方法:分别采用已糖激酶法和高压液相离子交换色谱层析法(HPLC)测定1300例机关人群体检者FBG与HbA1c,A组:40～4...
- 解雨春
- 机关人群高血压调查及危险因素分析被引量：9
- 2008年
- 目的探讨江苏省南京市省级机关、市级机关人群高血压流行水平及其主要危险因素,为高血压的防治提供一定的依据。方法采用问卷等方式对2622名机关干部进行流行病学调查,以是否发生高血压为因变量,按所得数据进行危险因素分析。结果在2622名调查者中,高血压患者827例,患病率为31.5%,男性患病率(36.3%)高于女性患病率(24.1%)(P<0.01)。随年龄增加患病率明显增加,影响我省机关人群高血压的独立危险因素为年龄、体质量指数、腰围、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖。结论改变生活方式,有效预防和控制包括超重和肥胖等在内的高血压发病危险因素,是目前急需解决的公共卫生问题。
- 解雨春卞茸文娄青林顾刘宝夏晖
- 关键词：高血压患病率
- 糖尿病大鼠自主神经节内细胞凋亡增加被引量：1
- 2006年
- 娄青林卞茸文欧阳晓俊夏晖顾刘宝解雨春莫永珍
- 关键词：糖尿病大鼠自主神经节细胞凋亡神经生长因子
- 多氯联苯(PCB1254)诱导胰岛细胞凋亡的机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的 :本研究探讨多氯联苯(PCB1254)诱导体外培养胰岛β细胞株INS-1凋亡的可能机制。方法 :用不同浓度的PCB1254刺激INS-1细胞后,使用CCK-8法检测细胞活性,选择适当浓度的PCB1254进行INS-1细胞凋亡机制的研究;PCB1254(5μg/ml)刺激INS-1细胞后,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,并以流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved Caspase-3、Caspase-3、Bim、Bcl-2、c-Fos、p-JNK、p-P38、p-ERK蛋白的表达;二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;PCB1254诱导INS-1细胞凋亡后,使用ERK抑制剂PD98059进行干预,倒置显微镜下观察细胞凋亡情况。结果:随着浓度的增加,PCB1254对细胞活性的抑制逐渐增强,当浓度≥5μg/ml时,与对照组差异有统计学意义(P<0.01);倒置显微镜下观察PCB1254(5μg/ml)能引起INS-1细胞凋亡,凋亡细胞脱落,漂浮于培养基中;流式细胞术检测结果显示PCB1254能诱导INS-1细胞凋亡;Western blot检测凋亡细胞中凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Bim表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,氧化应激相关蛋白c-Fos表达上调,ROS荧光增强;MAPK信号通路中p-ERK蛋白表达上调;ERK抑制剂PD98059干预后细胞凋亡无明显变化。结论:PCB1254可能通过氧化应激信号通路引起INS-1细胞的凋亡,此过程中伴有ERK信号通路的激活。
- 陶鸿易丽娴孙中文吕志刚顾刘宝解雨春
- 关键词：多氯联苯胰岛细胞INS-1凋亡氧化应激
- 血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病肾病早期肾小管功能的保护作用研究被引量：6
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对肾小管功能的保护作用。方法选择142例2型糖尿病合并高血压的患者,按治疗方法不同分A组(降糖的同时口服ACEI类降压药)和B组(降糖的同时口服非ACEI类降压药),检测各组尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、α1微球蛋白(α1-MG)、IV胶原(CIV)水平,并进行统计学分析。结果A组尿微量白蛋白排泄明显低于B组(P<0.05);肾小管功能指标中尿RBP明显低于B组(P<0.05),而NAG、α1-MG、CIV差异无显著性意义(P>0.05)。结论ACEI能明显减少糖尿病肾病患者尿白蛋白的排泄,而且对糖尿病肾病患者的肾小管功能有保护作用,糖尿病患者应提前使用ACEI类降压药。
- 陈燕申志祥陈秀益卞茸文顾留宝解雨春
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂糖尿病肾病肾小管功能老年人
- 多氯联苯118对大鼠胰岛素敏感性影响的研究被引量：6
- 2013年
- 目的探讨多氯联苯（polychlorinated biphenyl，PCB）118对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将40只清洁级成年雄性Wistar大鼠[体重（200±10）g]按随机数字表法分为4组，每组10只，除正常对照组外，其余3组给予不同剂量PCB118：低、中、高剂量组分别为10、100、1000μg·kg^-1·d^-1，每周腹腔注射5d，造模13周后行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT），计算糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值比值（△I30／△G30）、葡萄糖、胰岛素曲线下面积（AUCg、AUCi）、AUCi／AUCg及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果低、中、高剂量组空腹胰岛素水平[（19．0±7．1）、（18．5±3．1）、（22．1±1．2）mU／L]、30min胰岛素[（55．0±1．9）、（55．0±2．4）、（72．3±1．0）mU／L]及30min血糖水平[（22．32±2．44）、（19．87±1．89）、（21．90±2．88）mmol／L]明显高于对照组[（10．05±3．59）、（25．68±1．27）mU／L、（17．08±1．35）mmol／L]，差异有统计学意义（F值分别为3．622、8．798、7．024，均P〈0．05）；高剂量组60、120min胰岛素水平高于对照组[60min（46．3±1．2）比（18．1±1．1）mU／L，t=3．287，P〈0．05；120min（39．5±1．3）比（24．5±9．4）mU／L，t=2．435，P〈0．05]，各剂量组△I30／AGmAUCi、AUCi／AUCg明显高于对照组（F值分别为15．548、7．130、5．509，均P〈0．05），低、中、高剂量组HOMA—IR亦明显高于对照组（1．26±0．42、1．35±0．22、1．52±0．47比0．65±0．37，F=6．937，P〈0．05），上述指标在各剂量组问比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论低剂量PCB118持续暴露可能引起大鼠胰岛素敏感性降低。
- 李文汤金梅解雨春郭红伟程培陈欢欢郑旭琴蒋琳刘云丁国宪段宇
- 关键词：胰岛素抗药性
- 肾素-血管紧张素系统相关基因多态性与老年2型糖尿病患者外周血管病变的关系被引量：3
- 2010年
- 目的了解2型糖尿病患者的外周血管病变与肾素-血管紧张素系统基因多态性之间的关系。方法以踝肱比值为诊断标准,入选老年2型糖尿病外周血管病变患者56例,非外周血管病变患者84例。了解患者临床资料,并检测血管紧张素转化酶I/D、血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C、血管紧张素原M235T三个基因多态性,运用Logistic回归分析外周血管病变危险因素。结果两组间的基因型、等位基因频率分布差异无显著性;但在携带血管紧张素转化酶I/D的D等位基因人群中,病例组携带血管紧张素原M235T的T等位基因比例高于对照组。C反应蛋白、纤维蛋白原和血管紧张素原M235T进入回归方程。结论肾素-血管紧张素系统不同的基因多态性组合可能对2型糖尿病患者外周血管病变的发生发展造成影响。纤维蛋白原、C反应蛋白、血管紧张素原M235T是外周血管病变的危险因素。
- 潘晓东卞茸文娄青林顾刘宝解雨春陈玲欧阳晓俊俞云
- 关键词：2型糖尿病外周血管病变基因多态性
- Aroclor1254对大鼠甲状腺结构及功能的影响被引量：5
- 2012年
- 为探讨低浓度多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)商业混合物Aroclor1254对大鼠甲状腺结构及功能的影响,本文将12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和PCBs暴露组(Aroclor1254组),对照组腹腔注射Aroclor1254的溶剂玉米油,暴露组以2000μg·kg-1·d-1的剂量行腹腔注射Aroclor1254,每周注射5d,连续注射13周.采用HE染色、免疫组化及电镜技术观察PCBs对大鼠甲状腺组织结构的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TSH、Free-T3、Free-T4水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺球蛋白(Tg)及钠碘转运体(NIS)mRNA表达水平.研究结果发现,与对照组比较,暴露组大鼠甲状腺组织内单核巨噬细胞(ED-1+细胞)浸润增多,甲状腺微观结构受损,血清TSH水平显著升高,甲状腺组织TgmRNA及NISmRNA表达显著下调.研究结果表明,低浓度PCBs长期暴露可导致大鼠甲状腺结构破坏及功能损伤.
- 解雨春李文汤金梅程培丁国宪刘云周苏明周静占伊扬刘娟陈霞段宇
- 关键词：多氯联苯促甲状腺激素甲状腺球蛋白钠碘转运体
- 颈动脉内中膜增厚的危险因素及与相关炎症标记物水平的关系被引量：10
- 2007年
- 目的：探讨颈动脉内中膜增厚的危险因素及与相关炎症标记物水平的关系。方法：入选105例均行彩色多普勒检测颈动脉内中膜厚度（IMT）,根据结果分成IMT≥1.0mm组（A组）;IMT〈1.0mm组（B组）。分析两组各危险因素和炎症标记物水平的差异。结果：A组中年龄、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白（HDL-C）、胆固醇（HDL-C）、血尿酸、脂蛋白a[Lp（a）]、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、高血压及血脂代谢紊乱病史较B组差异明显。Logistic多元回归分析发现,年龄和LDL-C是颈动脉内中膜增厚的独立危险因素,相对危险度为1.052（95%可信区间1~1.105）和4.682（95%可信区间2.302~9.524）,而HDL-C则与颈动脉IMT呈负相关,属保护性因素。结论：在颈动脉内中膜增厚的发生发展中除了传统的危险因素外,炎症反应也起了非常重要的作用。
- 季宏卞茸文娄青林仲肇舒朱建一解雨春
- 2型糖尿病正常糖耐量一级亲属血清可溶性CD40配体水平及其相关因素分析被引量：1
- 2011年
- 目的本文旨在观察2型糖尿病(T2DM)患者正常糖耐量一级亲属(FDR)血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化,并分析相关影响因素。方法在41个T2DM家系中收集糖耐量正常的FDR26名,同时设T2DM患者24例(T2DM组),健康者21名作为对照(Con组)。采用ELISA法测定血清sCD40L水平。结果 NGT FDR组的sCD40L水平较对照组升高(1.88±0.47vs 1.63±0.58,P=0.182),T2DM组sCD40L水平显著升高(2.14±0.75,P=0.043 vs Con组)。sCD40L水平与空腹血糖呈正相关(r=0.325,P=0.006)。结论 T2DM患者血清sCD40L明显高于糖耐量正常者;T2DM患者正常糖耐量一级亲属血清sCD40L水平已呈升高趋势;sCD40L水平与空腹血糖水平呈正相关。我们推测sCD40L升高在T2DM自然病程中可能发挥一定作用。
- 顾刘宝卞茸文解雨春娄青林夏晖欧阳晓俊
- 关键词：可溶性CD40配体糖尿病一级亲属
