谷庆阳
- 作品数：114 被引量：515H指数：14
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：军队医药卫生科研基金国家自然科学基金全军“十五”指令性课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- MMP1、TIMP1在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合过程的影响
- 谷庆阳王德文高亚兵周洁彭瑞云崔玉芳夏国伟秦全红杨红
- 文献传递
- 高功率微波辐照对心肌细胞和心脏间质细胞生存能力和细胞活力的影响(英文)被引量：2
- 2004年
- 目的:研究高功率微波(high power microwave,HPM)对心肌细胞和心脏间质细胞生存能力和细胞活性的影响。 方法:实验选用出生后1～3d的二级Wistar大鼠,体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞和心脏间质细胞,于HPM辐照后,用流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死;用MTT实验测定细胞活力。 结果:HPM明显影响心肌细胞和间质细胞功能和形态结构,辐照后细胞活力降低,凋亡和坏死。辐照后6h,心肌细胞和间质细胞凋亡率分别为(36.76±5.12)％和(42.38±6.0)％,坏死率分别为(34.14±6.5)％和(22.98±7.4)％,与对照组相比,有显著的统计学意义(P<0.001)。 结论:心脏是微波辐照的靶器官之一,HPM可对心肌细胞和间质细胞功能和形态产生明显影响。结果提示在探讨HPM对心脏损伤时,应同时关注对心脏间质细胞的影响。
- 邓桦王德文刘杰曹晓哲赵梅兰谷庆阳董波
- 关键词：高功率微波辐照心肌细胞细胞活力心脏损伤
- 急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中VEGF的表达水平与单纯伤口愈合的对比研究被引量：22
- 2002年
- 目的 探讨血管内皮生长因子VEGF在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达水平及对溃疡形成、发展、愈合的影响。方法 采用雌性Wistar大鼠 ,以60 Coγ射线局部照射法建立急性放射性皮肤溃疡动物模型 ,并以手术法建立单纯皮肤伤口动物模型 ,观察病变 5 5d ,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等方法检测单纯伤口及皮肤溃疡组织中VEGF的转录和表达水平。结果 照后 14d照射野内开始出现皮肤溃疡 ,之后逐渐扩大、融合、加深。皮肤受照射区多种细胞 ,特别是溃疡床表皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞中VEGF的转录及表达水平均较正常皮肤组织有所增强 ,但与单纯伤口组比较 ,溃疡组织中VEGF的转录及表达水平明显降低。结论 辐射诱导的皮肤溃疡组织中VEGF表达水平较单纯伤口组降低可能与溃疡发生。
- 谷庆阳王德文崔玉芳杨红赵梅兰刘杰彭瑞云王晓民
- 关键词：急性放射性皮肤溃疡血管内皮生长因子伤口愈合基因表达
- 照射复合创伤愈合伤口成纤维细胞TGFβ1、TGFβR1蛋白及TGFβ1mRNA的表达与意义被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨局部照射对创伤愈合过程中伤口 (Fb)TGFβ1及TGFβR1表达的影响及意义。方法 将 1 32只Wistar大鼠分为单纯创伤组 (对照组 )和照射复合创伤组 (照射组 ) ,用免疫组织化学、原位杂交和图像分析方法检测两组伤口愈合过程中伤后 1～ 60d各时间点伤口成纤维细胞中TGFβ1、TGFβR1蛋白及TGFβ1mRNA表达的变化规律。 结果 单纯创伤组伤口成纤维细胞TGFβ1、TGFβR1表达有明显的时相性 ,伤后 2～ 2 1d可见表达 ,1 0d为表达高峰 ;照射复合创伤组其表达减弱 ,且表达时相延长 ,伤后 2 8d仍有表达。结论 照射抑制伤口成纤维细胞内源性TGFβ1及TGFβR1的表达 。
- 秦全红王德文彭瑞云高亚兵谷庆阳夏国伟
- 关键词：创伤愈合成纤维细胞TGFΒ1动物实验
- p53、MDM2、c-Fos、Rb 基因高表达与放射性皮肤溃疡难愈合、易癌变机制
- 背景:放射性皮肤溃疡为核战争、恐怖主义袭击以及平时常见的放射性损伤,其特点为顽固性反复发作、经久不愈合,甚至癌变。目的:探讨p53、MDM2、c-Fos、Rb 基因表达的变化与难愈合、易癌变的分子病理学机制的关系。方法:...
- 赵坡谷庆阳高亚兵王德文
- 文献传递
- 辐射诱导难愈性皮肤溃疡多种凋亡相关基因的表达被引量：30
- 2001年
- 目的探讨放射性皮肤溃疡发生发展过程中细胞凋亡及多种凋亡相关蛋白表达的动态变化。方法采用Wistar大鼠进行局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型，观察病变40d，然后采用免疫组化方法检测皮肤溃疡组织中各基因蛋白的表达，并采用原位末端标记法检测细胞凋亡。结果照后14d开始出现皮肤溃疡，之后渐扩大、融合、加深。照后11～40d P53 蛋白表达明显增强，主要定位于血管内皮细胞和小血管平滑肌中；照后14～21d为Bax蛋白表达高峰，定位于血管内皮细胞、部分成纤维细胞及新生表皮细胞中；照后11～35d上述细胞特别是血管内皮细胞凋亡率较正常伤口愈合早期增高。结论辐射诱导的多种凋亡相关蛋白表达的变化及由此引起的细胞凋亡率特别是血管内皮细胞凋亡率的增高与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合的分子机制相关。
- 谷庆阳曹卫红王德文高亚兵杨红赵坡杨志祥
- 关键词：放射性皮肤溃疡细胞凋亡凋亡相关基因
- TGF-β及其信号分子SMAD3在伤口愈合过程中的作用被引量：11
- 2002年
- 转化生长因子 β (TGF β)是一类分泌型多肽信号分子 ,在生物体发育及组织修复过程中发挥重要的调节作用。SMAD家族是一类新发现的TGF β信号的细胞质内介导者 ,它们可将TGF β信号直接从细胞膜转入细胞核内 ,并激活靶基因的转录。其中SMAD3和SMAD2作为受体激活的SMADs介导TGF βs和激活素 (activins)的细胞内信号。Smad 3基因敲除小鼠 (Smad 3ex8/ex8)可以存活至成年 ,其伤口愈合过程较正常对照鼠明显加快 ,并具有重上皮化加速和局部炎症反应减弱等特点。SMAD3在组织修复过程中的特殊作用途径可能成为治疗慢性难愈合伤口的靶点。
- 谷庆阳王德文
- 关键词：TGF-ΒSMADS伤口愈合皮肤创伤
- 电磁脉冲对离体角膜上皮细胞损伤的实验研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨电磁脉冲 (EMP)辐射对离体培养兔角膜上皮细胞的损伤作用。方法 :6× 10 4V/m场强的EMP重复照射离体培养的角膜上皮细胞 5次 ,应用原子力显微镜和生化检测仪 ,对辐射前后的细胞膜状态及上清液多种离子浓度进行检测。结果 :EMP照射后角膜上皮细胞膜表面出现多处大小不等的凹陷和穿孔。培养细胞上清多种离子浓度在照射后不同时间均有明显变化 ,其中K+ ,Ca2 + ,Fe2 + 浓度在照射后 2 4h明显升高。结论 :细胞膜是EMP作用于细胞的敏感靶部位 ,细胞膜穿孔是EMP非热效应的损伤作用机制之一。
- 姜涛王德文高亚兵胡文华陈建魁刘杰王水明彭瑞云谷庆阳
- 关键词：电磁脉冲角膜上皮
- 吸入一氧化氮对放射性肺纤维化中细胞因子及丝裂原物质变化的影响被引量：4
- 2002年
- 观察了吸入NO对放射性肺纤维化中细胞因子及丝裂原物质表达变化的影响 ,以期对NO防治肺纤维化的可能机理进行探讨。6 0 Coγ射线照射Wistar大鼠建立放射性间质肺炎模型 ,分别在照射前 1d (B和C组 )以及照射后一个月 (D和E组 )开始吸入NO ,NO吸入浓度分别为2 0 μg·g- 1(B和D组 )和 1.0× 10 - 5μg·g- 1(C和E组 )。分别于照射后 1d、1周、1个月、3个月和 6个月取材应用免疫组化、原位杂交等方法检测TGFβ、ET - 1mRNA及其蛋白和TNFα、AII蛋白表达情况。结果表明 ,照射后大鼠肺脏TGFβ、ET - 1mRNA及其蛋白和TNFα、AII蛋白表达明显增强 ,照射前开始吸入NO组与正常大鼠相比前述各指标表达增强 ,但低于其它组。表明TGFβ、TNFα、ET - 1和AII均参与了放射性肺纤维化的病理发展过程 ,吸入NO可抑制上述因子的过度表达 ,从而减轻炎症 。
- 杨振国王德文宋良文彭瑞云高亚兵李杨谷庆阳刘杰
- 关键词：一氧化氮放射性肺纤维化细胞因子发病机理
- 人AHH1 T淋巴细胞辐射死亡与凋亡的关系及其意义
- 2003年
- 应用原位末端标记(TUNEL)和麦格-姬姆萨(MGG)染色和MTF比色法研究辐射诱导的人AHH-IT淋巴细胞死亡与凋亡的关系、细胞活存及其意义。结果表明,经2～10 Gy γ-线照射后4～48 h,随着照射剂量的增加和照后时间的延长,淋巴细胞凋亡指数明显升高,显示出较好的剂量和时间效应关系;而相同剂量照射后,淋巴细胞活存率随照射剂量增加而明显减少。上述结果表明,在一定照射剂量范围内,凋亡是辐射诱导淋巴细胞死亡的重要原因之一。
- 崔玉芳张莹张飒柳晓兰王利红毛建平杨怡谷庆阳徐菡应丽娟孙启鸿
- 关键词：原位末端标记MTT比色法
