贺建宇
- 作品数：11 被引量：72H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人肝细胞癌抑癌基因PTEN的缺失和突变分析被引量：10
- 2000年
- 张利能余强贺建宇王丽影查锡良
- 关键词：肝细胞癌抑癌基因基因突变
- 人肝细胞癌中抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1的突变分析被引量：13
- 2000年
- PTEN/MMAC1/TEP1(PTEN)是新近分离到的抑癌基因,在多种肿瘤中存在突变。我们检测了34例人肝细胞癌中PTEN基因第5外显子和第8外显子的突变。采用聚合酶链方法以内含子引物扩增第5和第8外显子,继之以单链构象多态性和测序技术分析PTEN基因突变。有4例肝细胞癌SSCP显示异常条带并经测序证实存在突变。2例发生于第4内含子,突变位点相同;另两例发生于第8外显子,其中1例碱基颠换导致PTEN蛋白产物304位半胱氨酸突变为甘氨酸。
- 张利能查锡良俞强贺建宇
- 关键词：人肝细胞癌抑癌基因PTENMMAC1突变分析
- 急性重复性缺氧小鼠脑神经节苷脂含量的研究被引量：5
- 1995年
- 以昆明鼠为实验对象，用ＣＳ－９０００薄层扫描仪测定急性重复性缺氧小鼠脑组织中神经节苷脂ＧＭ１、ＧＤ１ａ、ＧＤ１ｂ和ＧＴ的各个组分相对百分比及唾液酸的含量．结果发现：与未经缺氧处理的空白对照组（Ａ）比较，缺氧一次的实验对照组（Ｂ）及急性重复缺氧４次后饲养２ｄ（天）实验对照组（Ｄ）等３组小鼠比急性重复缺氧４次实验组（Ｃ）小鼠脑组织中的唾液酸含量显著下降，神经节苷脂ＧＭ１与ＧＤ１ｂ相对百分比明显降低；神经节苷脂ＧＴ相对组分百分比明显上升，神经节苷脂ＧＤ１ａ，还没发现有统计学差异．结果提示脑组织中神经节苷脂可能参与急性重复缺氧小鼠的耐缺氧能力的形成，而且是一个短时间内不能恢复的过程．
- 黄如彬杨典洱李爱华潘颖金有豫贺建宇
- 关键词：神经节苷脂小鼠薄层扫描
- 整合蛋白α_5亚基表达与肝癌恶性表型被引量：5
- 1998年
- 目的探讨整合蛋白α５亚基与原发性肝癌的关系。方法应用免疫组化技术（ＡＢＣ法）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交检测整合蛋白α５亚基在原发性肝癌中的表达。结果发现在７９例癌与癌周组织α５阳性率分别为３２．９％和８１．０％，两者间差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。直径≤５ｃｍ的肝癌α５阳性率高于直径＞１０ｃｍ的肝癌（５５．６％比１０．０％，Ｐ＜０．０１），分化较好的肝癌α５阳性率高于分化不良者（４０．６％比１６．０％，Ｐ＜０．０５），已发生明确肝内转移（包括肝内播散和门静脉癌栓形成）的肝癌α５阳性率低于未发生肝内转移者（２０．６％比４２．２％，Ｐ＜０．０５）。α５亚基表达与患者年龄、血清甲胎蛋白水平、乙型肝炎病毒感染、肝硬化有无等因素均无明显相关（Ｐ＞０．０５）。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交结果也同时显示，非侵袭性肝癌α５表达高于侵袭性肝癌。结论整合蛋白α５低表达与肝癌增大、分化程度低、侵袭转移发生等恶性表型相关，可能对这些恶性表型起负性调节作用。
- 周信达查锡良施达仁傅剑贺建宇陆洪芬汤钊猷
- 关键词：细胞粘附分子肝肿瘤
- 蛇毒防治肝癌转移复发作用的实验研究被引量：17
- 2001年
- 目的：观察蛇毒对SMMC－7721肝癌细胞株(7721细胞)侵袭粘附能力和对裸鼠人肝癌切除术后转移复发的影响。方法：以流式细胞仪检测蛇毒对7721细胞表面细胞间粘附分子－1(ICAM－1)的表达的影响；以细胞侵袭实验观察蛇毒对SMMC－7721细胞侵袭运动能力及对已与FN(fibronectin)粘附的7721细胞脱落的影响。以MTT法测量蛇毒对7721细胞与FN粘附的影响；以细胞粘附实验观察蛇毒对7721－7721细胞，7721－内皮细胞，7721－淋巴细胞之间粘附的影响；以LCI－D20裸鼠人肝癌转移模型为材料，观察蛇毒对早期和晚期肝癌切除术后肿瘤转移复发的影响。结果：蛇毒处理的7721细胞ICAM－1(Intercellular adhesion molecule－1)表达明显低于对照组，蛇毒对7721细胞的侵袭能力无明显抑制作用，对已粘附细胞无明显促脱落作用，可抑制7721与7721细胞、内皮细胞的粘附，对7721－淋巴细胞之间的粘附无明显抑制作用、并可防治早期和晚期裸鼠人肝癌切除术后的肝内和远处转移复发。结论：蛇毒可抑制SMMC－7721细胞的粘附能力，防治裸鼠人肝癌切除术后的转移复发。
- 孙婧璟周信达贺建宇刘银坤
- 关键词：肝癌肿瘤转移细胞粘附分子蛇毒
- BCG可增强LAK细胞对荷瘤裸鼠的抗癌作用
- 1998年
- 以ＬＡＫ细胞为基础，在体外ＬＡＫ细胞培养液中，添加各种不同的免疫调节剂，可增加ＬＡＫ活性，已引起了学者们极大的兴趣［１］。但尚无ＢＣＧ对人ＬＡＫ细胞以及表型影响的报道。本研究就以ＢＣＧ为免疫调节剂，诱导肝癌患者ＬＡＫ细胞，并观察其表面标志以及相应亚群...
- 孙瑞霞刘康达顾梅秀许迅辉赵燕贺建宇叶胜龙
- 关键词：LAK细胞肝肿瘤BCG免疫调节剂
- 人肝细胞癌中PTEN基因的DNA杂交及突变分析被引量：12
- 2000年
- 目的 研究人肝细胞癌中ＰＴＥＮ基因缺失及第５、第８外显子突变。方法 应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交检测人肝细胞癌中ＰＴＥＮ基因限制性片段长度多态性和纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失。应用聚合酶链单链构象多态性（ＰＣＲＳＳＣＰ）检查ＰＴＥＮ基因的第５、第８外显子的突变。结果 Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交结果显示，所有３４例肝细胞癌中ＰＴＥＮ基因未见限制性片段长度多态性或纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失。ＰＣＲＳＳＣＰ检测发现，２例肝细胞癌第５外显子ＰＣＲ产物均显示１条额外电泳迁移带，突变率为５．９％（２／３４）。另２例肝细胞癌第８外显子ＰＣＲ产物呈现额外电泳迁移带，突变率为５．９％（２／３４），合计突变率为１１．８％（４／３４）。结论 所检３４例人肝细胞癌中ＰＴＥＮ基因未见纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失，但存在突变。
- 张利能俞强贺建宇王丽影查锡良
- 关键词：肝细胞癌基因突变DNA杂交
- β肽对裸鼠人肝癌切除术后转移复发的阻断作用被引量：10
- 2000年
- 目的 研究 β肽对裸鼠早期和晚期肝癌切除术后转移复发的阻断作用。方法 裸鼠人肝癌高转移模型肿瘤接种后 ,于转移发生前、后分别行肝癌切除术 ,术后皮下注射 β肽。肿瘤接种后35d处死动物 ,记录动物体重、切缘复发、肝内转移和远处转移情况。结果 动物体重、肝内转移灶数目、转移灶累及肝叶数、切缘复发瘤直径早期肝癌切除术后对照组分别为 (2 4.2± 1.6 ) g、(7.2± 2 .3)个、(3 .7± 0 .6 )个、(1.1± 0 .2 )cm ,β肽组为 (2 5 .4± 1.1) g (P >0 .0 5 )、0个 (P <0 .0 1)、0个 (P <0 .0 1)、(0 .9± 0 .6 )cm (P >0 .0 5 ) ;晚期肝癌切除术后对照组为 (2 1.2± 1.5 )g、(8.6± 8.2 )个、(4 .6± 1.5 )个、(0 .9± 0 .4)cm ,β肽组为 (2 6 .7± 1.7) g (P <0 .0 5 )、(4 .2± 5 .0 )个 (P >0 .0 5 )、(2 .2± 1.3)个 (P <0 .0 5 )、(0 .7± 0 .1)cm (P >0 .0 5 )。肺内转移灶数目和转移灶累及全身脏器数目早期肝癌切除术后对照组为 (2 .8± 2 .5 )个和 (6 .8± 0 .5 )个 ,β肽组为 0个 (P <0 .0 5 )和 (1.0± 1.7)个 (P <0 .0 1) ;晚期肝癌切除术后对照组为 (6 3.8± 2 8.1)个和 (6 .8± 3 .0 )个 ,β肽组为 (6 .8± 11.9)个 (P <0 .0 1)和 (3.8± 0 .8)个 (P >0 .0 5 )。无论是早期肝癌切除还是?
- 孙婧璟周信达贺建宇刘银坤汤钊猷
- 关键词：肝癌细胞粘附分子
- N-糖链合成抑制剂对NIH3T3细胞粘附作用和整合蛋白表达的影响被引量：3
- 1999年
- 研究了Ｎ－糖链合成抑制剂——Ｄｅｏｘｙｍａｎｎｏｊｉｒｉｍｙｃｉｎ（ＤＭＭ）和衣霉素（ＴＭ）对ＮＩＨ３Ｔ３细胞粘附作用和细胞表面α５β１整合蛋白含量的影响．研究结果发现甘露糖苷酶Ⅰ抑制剂－ＤＭＭ处理ＮＩＨ３Ｔ３细胞后，３Ｈ－甘露糖（３Ｈ－Ｍａｎ）参入ＮＩＨ３Ｔ３细胞较对照细胞增加一倍，多天线复杂型糖链增加１８％，而细胞表面α５β１整合蛋白与纤连蛋白粘附能力却下降１７％，但对膜整合蛋白α５和β１亚基表达量无明显影响，提示不成熟的糖链对整合蛋白参与的细胞粘附功能有一定影响，但不影响糖蛋白运输及整合到膜上．十四糖二磷酸长萜醇合成抑制剂——ＴＭ为０．５μｇ／ｍｌ时，Ｎ－糖链合成显著抑制，３Ｈ－Ｍａｎ参入减少了５２％，细胞粘附能力下降了３７％，细胞表面膜整合蛋白α５亚基下降了２２％，而β１亚基无明显变化，提示ＴＭ的脱糖基化作用可引起α５亚基转运至细胞膜表面下降，以至影响了细胞的粘附能力．此外，脱糖整合蛋白与纤连蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，Ｆｎ）的结合力下降也是原因之一．
- 贺建宇曹立环查锡良
- 关键词：整合蛋白细胞粘附衣霉素N-糖链
- 佛波酯(TPA)促进NIH3T3细胞α_5β_1整合蛋白的合成
- 2000年
- 佛波酯(TPA)是潜在促肿瘤剂,也是蛋白激酶PKC激活剂.TPA能在极低浓度下替代DG激活PKC,从而导致一系列细胞功能变化.应用100nmol/LTPA作用于NIH3T3细胞,观察NIH3T3细胞的粘附变化,发现TPA可促进NIH3T3细胞与基质纤连蛋白的粘附,进一步研究Fn的主要受体α5β1整合蛋白在细胞表面含量,发现TPA作用24h使α5及β1含量分别增加523%和516%.应用3H甘露糖标记N糖链和凝集素柱层析方法分析TPA作用后细胞N糖链总量和组分比,结果均与对照组相仿,说明是通过增加细胞合成整合蛋白α5及β1亚基含量实现的.在TPA作用于细胞的同时,加入PKC抑制剂Sphingosine,发现α5、β1含量和细胞与Fn的粘附均回复至对照组水平,提示TPA增加α5β1整合蛋白合成而增加的细胞与Fn粘附作用,是由PKC介导完成的.此外还发现酪氨酸蛋白激酶抑制剂也阻断TPA增加α5β1整合蛋白含量的作用.
- 贺建宇方新初曹立环查锡良
- 关键词：整合蛋白细胞粘附蛋白激酶C佛波酯
