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贾剑国

作品数:58 被引量:217H指数:9
供职机构:复旦大学附属中山医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学更多>>

文献类型

  • 43篇期刊文章
  • 11篇会议论文
  • 4篇专利

领域

  • 51篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 15篇心肌
  • 15篇细胞
  • 14篇内皮
  • 12篇动脉
  • 11篇血管
  • 8篇心脏
  • 8篇乙醛
  • 8篇乙醛脱氢酶
  • 8篇醛脱氢酶
  • 7篇皮损伤
  • 7篇缺氧
  • 7篇内皮损伤
  • 6篇凋亡
  • 6篇乙醛脱氢酶2
  • 6篇冠状
  • 6篇冠状动脉
  • 5篇蛋白
  • 5篇内皮细胞
  • 5篇静脉
  • 4篇动脉粥样硬化

机构

  • 57篇复旦大学
  • 11篇复旦大学上海...
  • 3篇上海师范大学
  • 3篇同济大学
  • 2篇中国科学院
  • 2篇国家工程研究...
  • 2篇上海市心血管...
  • 1篇四川省卫生管...
  • 1篇千叶大学
  • 1篇浦东新区人民...
  • 1篇上海市第八人...
  • 1篇上海第二医科...

作者

  • 58篇贾剑国
  • 45篇葛均波
  • 42篇王克强
  • 35篇邹云增
  • 32篇孙爱军
  • 21篇徐丹令
  • 15篇张红旗
  • 8篇郝颖
  • 8篇王时俊
  • 7篇周京敏
  • 6篇张国平
  • 6篇钱菊英
  • 5篇龚惠
  • 5篇宿燕岗
  • 5篇袁凌燕
  • 5篇姚瑞明
  • 5篇顾兴华
  • 4篇蔡乃绳
  • 4篇沈建颖
  • 4篇戴培东

传媒

  • 8篇中国临床医学
  • 5篇上海医学
  • 5篇中国分子心脏...
  • 3篇解剖学杂志
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇波谱学杂志
  • 2篇复旦学报(医...
  • 1篇中国介入心脏...
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  • 1篇中华超声影像...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中医杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国生物医学...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇中国局解手术...

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2016
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 11篇2009
  • 5篇2008
  • 11篇2007
  • 7篇2006
  • 5篇2004
  • 2篇2003
  • 4篇2002
  • 4篇2001
58 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心脏钠通道基因突变导致家族性心脏传导障碍及扩张性心肌病
心脏钠通道基因(cardiac sodium channelαsubunit,SCN5A)突变已发现与L-QT综合征、Brugada综合征及房室传导阻滞有关。本研究在一个中国3代人口的家系中,发现一个与房室传导阻滞和扩张...
孙爱军王时俊贾剑国王克强邹云增葛均波
关键词:房室传导阻滞扩张性心肌病
用血管紧张素Ⅱ缓释泵制作大鼠血管内皮损伤模型探讨一种内皮早期损伤模型的新方法被引量:9
2007年
目的:通过在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法建立一种新的大鼠血管内皮早期损伤动物模型。方法:SD大鼠30只,分成模型组18只、假手术组12只,每个组又分为1d、3d、7d 3个时间段。模型组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200ng·min^(-1)·kg^(-1),假手术组埋置0.9%氯化钠缓释泵。在埋泵后的第1、3、7d分别处死动物,检测血液中内皮素ET、血管紧张素Ⅱ水平及血液粘度的变化;电镜观察内皮的形态;用TUNEL法检测肾脏组织细胞的凋亡;同时对肾脏ROS水平进行测定。结果:在实验组可见内皮细胞受损,血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ水平1~3 d达高峰,7d时又略有下降。肾脏组织细胞凋亡较对照组明显增加并伴ROS升高;血液粘度升高。而假手术组上述指标无改变。结论:用埋血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法可以成功制造大鼠血管内皮早期损伤的模型,与球囊拉伤,皮下注射肾上腺素的造模方法相比,具有简单稳定易于操作的特点。
张红旗徐丹令郝颖贾剑国孙爱军周京敏王克强葛均波
关键词:内皮损伤
乙醛脱氢酶2通过缺氧诱导因子/热休克蛋白因子及P53途径抑制心肌细胞凋亡被引量:2
2007年
目的研究乙醛脱氢酶2(ALDH2)发挥心脏保护作用的途径。方法实验分细胞水平部分和动物模型水平部分。细胞水平部分:原代培养心肌细胞,分为对照组、缺氧组、ALDH2*1 (野生型,具备ALDH2活性)预处理缺氧组和ALDH2*2(缺失型,ALDH2活性缺失)预处理缺氧组。动物模型水平部分:制备ALDH2心脏高表达小鼠模型(5只),以注射空质粒的腺病毒小鼠作为对照组(5只),结扎冠状动脉左前降支,1个月后得到心力衰竭模型。运用免疫组织化学和反转录-聚合酶链反应检测缺氧诱导因子(HIF1α)/热休克蛋白因子(HSF1)和P53的表达情况。结果活性氧自由基(ROS)的产生并不随ALDH2(不论是野生型还是缺失型)的转染而发生改变,而且Western印迹法亦显示ROS下游的ERK、JNK的磷酸化也未发生改变,说明ALDH2并未通过ROS途径影响心肌细胞凋亡。4-羟壬烯(4-HNE)的产生在转入ALDH2*1后明显减少,而转入ALDH2*2后明显增多,提示ALDH2对心肌细胞的保护作用与加快4-HNE的消除有关。转入ALDH2*1后,HIF1α/HSF1明显升高,P53明显降低,而转入ALDH2*2后HIF1α/HSFl明显下降,P53明显升高。动物模型中HIF1α/HSF1和P53的表达情况与细胞水平的实验结果高度一致。结论ALDH2发挥保护心肌细胞的作用并非通过ROS途径实现,ALDH2至少部分是通过HIF1α/HSFl的上调和P53的下调实现抑制心肌细胞凋亡的作用。
孙爱军徐丹令邹云增贾剑国王克强葛均波
关键词:心肌细胞凋亡缺氧诱导因子心脏保护作用乙醛脱氢酶缺失型
麝香通心滴丸对大鼠血管内皮早期损伤保护作用的实验研究被引量:20
2009年
目的:探讨麝香通心滴丸对大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致的内皮损伤是否有保护作用。方法:SD大鼠125只,分成1、3、7、14和28d组,每组25只,又分为假手术组5只,内皮损伤组和麝香组各10只。对照组埋置0.9%氯化钠液缓释泵;内皮损伤组埋置AngⅡ缓释泵,剂量为200ng·min-1·kg-1,麝香组在埋置AngⅡ缓释泵前3d至实验结束用麝香通心滴丸超细粉灌胃(剂量5mg/kg/d)。动物分别在术后1、3、7、14和28d处死,用放免法测定血液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP);ELISA测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。扫描电镜观察主动脉内皮形态的变化、透射电镜观察肾动脉内皮的结构。结果:假手术组内皮完好;内皮损伤组见内皮细胞(EC)充血、水肿、脱落,内弹力板暴露;而麝香组在1d组、3d组、7d组损伤相对较轻。14d组和28d组见EC有不同程度的恢复。结论:麝香通心滴丸可以降低血液中ET,CRP和TNF-α含量,增加NO的含量,对EC有一定的保护作用。
张红旗徐丹令杨琳袁凌燕贾剑国孙爱军解小刚王未沫刘剑王克强葛均波
关键词:内皮损伤麝香通心滴丸
新型高频超声技术对心肌梗死后小鼠心脏形态和血流动力学的评价
本研究采用新型高频超声技术对小鼠心肌梗死后心力衰竭模型心脏解剖结构和相关血流动力学指标进行动态观察,以期对心肌梗死后心力衰竭模型技术指标的建立提供有利依据。取20只10周龄雄性C57BL/ 6J小鼠称重(BW),氯胺酮(...
吴剑卜丽萍贾剑国姚瑞明张国平邹云增葛均波
关键词:小鼠超声心动图心肌梗死
文献传递
参芎葡萄糖注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用被引量:15
2012年
目的探讨参芎葡萄糖注射液对小鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的分子机制。方法建立急性心肌缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)损伤的小鼠模型,将野生型小鼠(C57BL/6)随机分为3组,假手术组(Sham),缺血再灌注+生理盐水组(Vehicle),缺血再灌注+参芎葡萄糖注射液预处理组(20mL/kg,SL),术前2小时给予腹腔注射生理盐水或参芎葡萄糖注射液,于缺血再灌注后不同时间点,通过心脏超声观察各组小鼠心功能的变化,心肌组织TTC染色确定心梗面积大小,脱氧核糖核苷酸末端转移酶法(TUNEL)检测凋亡心肌,蛋白免疫印迹法(Western Blot)及酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测心肌组织以及血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平变化。结果 I/R手术48小时后,与假手术组相比,左室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.01)。参芎葡萄糖注射液预处理明显改善I/R组的LVEF,并降低了心肌梗死面积,抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和组织炎症反应。进一步的研究表明,参芎葡萄糖注射液预处理明显抑制了I/R后心肌组织以及血清中TNF-α表达水平升高(P<0.01)。结论参芎葡萄糖注射液预处理通过抑制TNF-α表达水平发挥对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用。
李达文龚惠叶勇路静蒋国良贾剑国吴超能张国平邹云增
关键词:参芎葡萄糖注射液心肌缺血再灌注损伤炎症反应细胞凋亡
脉络“络气虚滞”动物模型的建立与评价被引量:2
2009年
目的:探讨络脉"络气虚滞"动物模型的建立方法,为"络气虚滞"的临床研究和中药新药研究提供理想的动物模型。方法:选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食(5g.100g-1体质量)建立气虚证候模型,同时采用200ng·min-1·kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(背部埋埴AngⅡ药物缓释泵)损伤血管,建立大鼠脉络"络气虚滞"的病理证候复合模型,补气药物组对所建模型予以验证。实验分成正常组、运动组(基础饮食)、AngⅡ组、复合模型组和药物组5组,每组10只。用放射免疫法测定血液中内皮素(endothelin-1,ET)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、AngⅡ、促肾上腺皮质激素(adreno-coticotropic hormone,ACTH)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量,扫描电镜观察主动脉内皮形态的变化。结果:运动组、AngⅡ组、复合模型组均出现内皮损伤,血液中ET、IL-6、TNF-α均有不同程度的升高,以复合模型组改变明显。符合模型组出现气虚症状,内皮细胞充血、水肿、脱落,内弹力板暴露,而ACTH、NE下调,药物组运动耐力明显改善,内皮损伤轻。结论:采用基础饮食、力竭运动及AngⅡ多因素建立络脉"络气虚滞"病理症候复合模型可行,基本符合中医气虚证候特点和现代医学血管损伤病理变化。
袁凌燕张红旗徐丹令王克强邹云增贾剑国李冰玉孙爱军郝颖周京敏葛均波
关键词:内皮损伤动物模型
乙醛脱氢酶2抑制剂大豆甙对缺氧心肌细胞的MAPK信号转导作用被引量:3
2009年
目的检测乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌细胞在缺氧状态下氧自由基(ROS)产生、凋亡发生和信号转导的影响。方法通过缺氧模型比较大鼠心肌细胞缺氧和经大豆甙(daidzin)24h预处理后缺氧的活性变化,用C400测定ROS,用TUNEL试剂盒检测凋亡,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路酶磷酸化的改变用Western blotting的方法检测。每组实验(n)均重复3次以上。结果当心肌细胞ALDH2被特异大豆甙抑制后,更易在缺氧环境下诱导产生ROS和凋亡,且与MAPK有关的磷酸化酶活性均表达增强。结论当ALDH2被抑制后,心肌细胞对缺氧的耐受性下降,这与ROS的产生、凋亡和MAPK信号通路的激活有关,ALDH2对缺氧引起的细胞改变具有保护作用。
徐丹令孙爱军王时俊王翔飞贾剑国顾兴华王克强邹云增葛均波
关键词:乙醛脱氢酶2缺氧心肌丝裂原活化蛋白激酶BLOTTING
一种用于小动物大血管手术的血管游离递线钩
本发明涉及一种用于小动物大血管手术的血管游离递线钩,属于动物实验器械技术领域。包括导丝、套管和手柄;手柄中固定穿设有中空的套管,套管中固定穿设有中空的导丝;导丝远离操作者的一端设有弯钩。本发明将防水的超滑导丝构造成可用于...
贾剑国邹云增
乙醛脱氢酶2在大鼠心肌缺氧损伤中的抗凋亡作用被引量:26
2006年
目的:检测大鼠心肌在缺氧条件下发生细胞凋亡的变化,以及乙醛脱氢酶2(ALDH2)在此过程中所起的作用。方法:运用缺氧模型,比较大鼠心肌细胞在单独缺氧和经ALDH2特异性抑制剂daidzin预处理24h后缺氧的凋亡改变,酶活性检测采用乙醛代谢法、凋亡的测定通过用Hoechest33324、免疫荧光标记用流式细胞仪测定和TUNEL试剂盒检测。结果:心肌细胞在daidzin作用下,其酶活性被抑制而细胞无凋亡发生。在daidzin预处理24h后再经缺氧诱导,比单独缺氧引起的心肌细胞凋亡更为明显:表现为在Hoechest33324染色中,细胞核溶解和核碎裂(P<0·05),FACS和TUNEL显示,凋亡细胞明显增加(P<0·05)。结论:ALDH2酶活性降低可增加心肌细胞对缺氧导致凋亡的易感性,ALDH2对缺氧引起的细胞凋亡有拮抗作用。
徐丹令孙爱军王时俊付晗贾剑国王克强邹云增葛均波
关键词:醛脱氢酶缺氧心肌
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