贾新菊
- 作品数：22 被引量：180H指数：8
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- JAK2/STAT3信号通路参与AngⅡ诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖及芦可替尼的干预作用被引量：2
- 2022年
- 目的探讨JAK2/STAT3信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖中的作用机制及芦可替尼(Ruxolitinib,Ruxo)的作用,为Ruxolitinib治疗血管平滑肌细胞增殖性疾病提供科学依据。方法用AngⅡ处理体外培养的VSMC,在给予血管紧张素Ⅱ-1型受体(AngⅡtype 1 receptor,AT1R)抑制剂、血管紧张素Ⅱ-2型受体(AngⅡtype 2 receptor,AT2R)抑制剂、JAK2/STAT3信号通路抑制剂及Ruxolitinib处理后,MTS、细胞计数检测AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响,实时荧光定量PCR(real time fluorescent quantitative PCR,RT-PCR)检测VSMC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA表达的影响,蛋白质印迹法(Western blotting,WB)检测p-STAT3、STAT3蛋白水平。结果MTS结果显示,Losartan、AG490和Ruxolitinib能显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖(t=3.42、6.22、11.35,P<0.05),细胞计数结果一致(t=7.61、7.74、9.227,P<0.05),差异均有统计学意义。RT-PCR结果显示,Losartan和AG490显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中PCNA的mRNA表达(t=7.248、25.720,P<0.01),差异均有统计学意义。WB结果显示,Losartan、AG490和Ruxolitinib显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中STAT3的活化(t=12.970、11.770、9.227,P<0.01),差异均有统计学意义。结论AngⅡ通过促进JAK2/STAT3的活化从而诱导VSMC增殖,同时Ruxolitinib可抑制VSMC增殖,该作用机制可能与JAK2/STAT3通路活化的抑制有关。
- 宋鸿涛崔媛张莉莉曹光李琳李刚贾新菊
- 关键词：血管平滑肌细胞
- 罗格列酮与心血管疾病风险的荟萃分析
- 目的:罗格列酮被广泛应用于糖尿病患者的治疗,2007年5月Nissen在《新英格兰医学杂志》发表的一篇关于罗格列酮的荟萃分析文章,提出使用罗格列酮可能会增加心血管疾病风险,引起了对罗格列酮与心血管疾病风险之间关系的广泛关...
- 贾新菊
- 关键词：罗格列酮心血管事件心肌梗塞心力衰竭META分析
- 文献传递
- 检测血清肿瘤相关抗原CA72-4诊断胃癌价值的Meta分析
- 目的采用Meta分析的方法系统评价血清肿瘤相关抗原CA72-4诊断胃癌的价值,为临床应用提供信息。 方法全面系统地检索1981年8月至2010年8月在PubMed、Embase、Ovid数据库及Springer数据库中关...
- 贾新菊
- 关键词：胃癌META分析
- 文献传递
- 利拉鲁肽对2型糖尿病轻度认知功能损害患者认知功能、尿白蛋白与肌酐比值、足细胞标志蛋白的影响被引量：8
- 2019年
- 目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)患者蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评分、尿白蛋白与肌酐比值(albumin-creatinine ratio,ACR)、足细胞标志蛋白(podocyte proteins,PCX)的影响。方法将80例2型糖尿病MCI患者随机分为对照组(40例)和利拉鲁肽组(40例),对照组给予原治疗方案,利拉鲁肽组改用利拉鲁肽治疗,疗程均为24周。比较治疗前及治疗后24周时2组收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、尿ACR、PCX。应用MoCA评估患者认知功能。结果 2组治疗前、治疗后和2组治疗前后FPG、HbA1c、SBP、DBP、TG、TC差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前,2组MoCA评分、尿ACR、PCX差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,对照组MoCA评分、尿ACR、PCX与治疗前差异均无统计学意义(P>0.05),利拉鲁肽组MoCA评分显著高于治疗前,尿ACR、PCX显著低于治疗前,利拉鲁肽组MoCA评分显著高于对照组(P<0.05),尿ACR、PCX显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论利拉鲁肽可改善2型糖尿病MCI患者认知功能,降低其尿ACR和PCX水平。
- 刘璠杨爱格董闪闪康岩贾新菊周慧敏
- 关键词：轻度认知障碍利拉鲁肽
- 不同剂量α-硫辛酸对2型糖尿病患者尿足细胞标志蛋白及血管内皮生长因子的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨不同剂量α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病(T2DM)患者尿足细胞标志蛋白(PCX)、血管内皮生长因子(VEGF)及尿白蛋白(UALB)的影响。方法:92例T2DM患者分为常规治疗组(DM组32例)、ALA治疗组[DM 300mg(30例)及DM 600mg(30例),分别给予ALA 300mg及ALA 600mg静脉滴注,每日一次)。另选34例正常对照者(NC组)。分别于0周及2周测定尿PCX、血VEGF、尿肌酐(Ucr)及UALB。结果:DM 300mg组及DM 600mg组治疗2周后VEGF、尿PCX肌酐比(UPCR)、尿白蛋白肌酐比(UACR)低于DM组(P<0.05或P<0.01),DM 600mg组VEGF、UPCR、UACR低于DM 300mg组(P均<0.05)。结论:ALA可通过抗氧化应激减少尿PCX的排泄,降低血VEGF,减轻足细胞的损伤和凋亡,并呈一定的剂量依赖性。
- 董闪闪刘璠郭玉卿张洁杨爱格贾新菊秘玉静周慧敏
- 关键词：2型糖尿病Α-硫辛酸血管内皮生长因子
- α-硫辛酸对Ⅳ期糖尿病肾病患者的肾脏保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨α-硫辛酸对Ⅳ期糖尿病肾病(DN)患者的肾脏保护作用。方法将66例Ⅳ期DN患者随机分为常规治疗组(常规组)及α-硫辛酸组(观察组),观察2组治疗前后血压、血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化。另选取健康体检者20例作为健康对照组。结果常规组及观察组治疗前后血压、血糖、血脂比较差异无统计学意义(P>0.05),而FPG、2hPG、HbA_(1c)高于健康对照组(P<0.05);常规组及观察组治疗前MDA、UAER、β_2-MG均高于健康对照组,SOD低于健康对照组(P<0.05)。治疗后2组UAER、β_2-MG均下降,观察组较常规组下降更明显(P均<0.05);观察组治疗后MDA下降、SOD升高且优于常规组(P<0.05)。结论α-硫辛酸能够有效控制Ⅳ期DN的蛋白尿,延缓DN进展,对肾脏起到保护作用。
- 张洁张晓飞张趁儒董闪闪贾新菊刘璠
- 关键词：Α-硫辛酸糖尿病肾病尿微量白蛋白排泄率尿Β2-微球蛋白丙二醛
- 黄芪甲苷抑制NLRP3/IL-1β轴改善高糖诱导的血管平滑肌细胞炎症反应被引量：12
- 2020年
- 目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)炎症反应的作用及机制。方法:①采用不同浓度的葡萄糖(5.5、10、15、25 mmol/L)刺激VSMCs细胞24 h,或高浓度葡萄糖(25 mmol/L)处理VSMCs不同时间(0、6、12、24 h)。Western blot检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达;ELISA检测白介素-1β(IL-1β)含量。②采用不同浓度(0、10、20、40μg/ml)AS-Ⅳ干预VSMCs细胞24 h后,CCK8法检测并计算细胞活力。③将VSMCs细胞分为对照组、高糖组、AS-Ⅳ组和AS-Ⅳ+高糖组。先给予AS-Ⅳ组和AS-Ⅳ+高糖组20μg/ml AS-Ⅳ预孵育2 h后,再向高糖组和AS-Ⅳ+高糖组加入25 mmol/L葡萄糖刺激24 h。Western blot检测NLRP3蛋白表达;ELISA检测IL-1β含量。④构建si-NLRP3 RNA转染的VSMCs细胞。将细胞分为对照组、高糖组、si-NLRP3组和si-NLRP3+高糖组。细胞转染6 h后,高糖组和si-NLRP3+高糖组细胞加入25 mmol/L葡萄糖刺激24 h。PCR检测NLRP3 mRNA表达;ELISA检测IL-1β含量。⑤应用转染技术构建NLRP3过表达的VSMCs细胞。将细胞分为对照组、AS-Ⅳ组、NLRP3过表达组和NLRP3过表达+AS-Ⅳ组。细胞转染6 h后,AS-Ⅳ组和NLRP3过表达+AS-Ⅳ组加入20μg/ml AS-Ⅳ干预24 h。PCR检测NLRP3 mRNA表达;ELISA检测IL-1β含量。结果:①高糖刺激能够上调VSMCs细胞NLRP3和IL-1β蛋白表达(P<0.01),且呈一定的浓度/时间依赖性,故选取25 mmol/L葡萄糖作用24 h进行后续研究。②10、20μg/ml AS-Ⅳ作用VSMCs细胞24 h后,细胞活力无显著变化(P>0.05),选择20μg/ml浓度进行后续实验。③与对照组相比,AS-Ⅳ组细胞NLRP3蛋白表达量显著下调(P<0.05),IL-1β含量显著降低(P<0.05);与高糖组相比,AS-Ⅳ+高糖组NLRP3蛋白表达量显著减少(P<0.01),IL-1β含量显著降低(P<0.01)。④与对照组相比,si-NLRP3组细胞NLRP3 mRNA表达量显著降低(P<0.01),IL-1β含量没有明显变化;与高糖组相比,si-NLRP3+高糖组NLRP3 mRNA表达量显著减少(P<0.01),IL-1β含量显著降�
- 贾新菊康岩杜丽娜张洁周慧敏王丽娜
- 关键词：黄芪甲苷炎症NLRP3IL-1Β
- 盐酸硫胺对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响及机制的初步研究被引量：3
- 2021年
- 目的:研究盐酸硫胺(THC)对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响,并探讨相关机制。方法:30只T2DM大鼠随机分为T2DM组、THC组、THC+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)抑制剂(LY294002)组,每组各10只,10只健康大鼠设为对照组。THC组灌胃THC 3 mg·kg^(-1),THC+LY294002组灌胃THC 3 mg·kg^(-1),尾静脉注射LY2940020.5 mg·kg^(-1),对照组、T2DM组分别灌胃、尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液。每天1次,连续8周。检测大鼠糖脂代谢指标、肾组织氧化应激指标、肾组织AKT、p-AKT、叉头状转录因子O1(FoxO1)、p-FoxO1蛋白表达量。结果:与对照组比较,T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低,给予THC后上述糖脂代谢指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对糖脂代谢指标的改善作用。与对照组比较,T2DM组肾组织MDA、ROS含量升高,给予THC后上述氧化应激指标均改善,在THC的基础上给予LY294002可降低THC对氧化应激指标的改善作用。与对照组比较,T2DM组肾组织p-AKT/AKT降低、p-FoxO1/FoxO1升高,给予THC后肾组织p-AKT/AKT升高、p-FoxO1/FoxO1降低,在THC的基础上给予LY294002可逆转THC对p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1的影响。结论:THC可改善T2DM大鼠糖脂代谢,减轻肾脏氧化应激,可能通过激活PI3K/AKT信号通路来发挥作用。
- 张洁贾新菊董闪闪周慧敏康岩
- 关键词：2型糖尿病糖脂代谢肾脏氧化应激
- α-硫辛酸对糖尿病慢性肾脏疾病患者尿足细胞标志蛋白及血管内皮生长因子的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨α-硫辛酸(ALA)对不同程度糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者尿足细胞标志蛋白(PCX)及VEGF的影响。方法 186例T2DM患者根据UAER分为单纯糖尿病组(SDM组)、尿白蛋白微量组(NA组)、尿白蛋白大量组(MA组),NA组和MA组又分为ALA治疗组(NAⅠ组,MAⅠ组)及常规治疗组(NAⅡ组,MAⅡ组)。另选正常对照者(NC组)60名。比较各组ALA治疗前及治疗2周后尿PCX及血VEGF。结果 NAⅠ组ALA治疗后PCX[(17.65±3.05)vs(7.28±2.93)μg/L,P<0.01],VEGF[(453.94±36.17)vs(356.39±47.08)ng/L,P<0.01]下降,MAⅠ组ALA治疗后PCX[(26.95±5.41)vs(11.99±2.22)μg/L,P<0.01],VEGF[(550.65±46.76)vs(397.69±44.74)ng/L,P<0.01)]下降。结论 ALA可通过抗氧化应激(OS)保护肾小球足细胞。
- 董闪闪张洁刘璠贾新菊秘玉静周慧敏
- 关键词：Α-硫辛酸血管内皮生长因子
- 人GLP-1类似物对2型糖尿病轻度认知功能损害患者血清TNF-α、sICAM-1及sVCAM-1的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察人胰升血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对2型糖尿病轻度认知功能损害(MCI)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(s VCAM-1)水平的影响,探讨其作用机制。方法选取2型糖尿病MCI患者40例作为实验组,给予利拉鲁肽治疗,疗程12个月;选择同时期健康体检者40例作为对照组。检测对照组及实验组治疗前、治疗6个月及12个月后体质量、收缩压、舒张压、TC、TG、LDL-C、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、TNF-α、s ICAM-1和s VCAM-1水平。结果治疗前,实验组体质量、FBG、2h PG、Hb A1c、TNF-α、s ICAM-1和s VCAM-1水平均显著高于对照组(P均<0.05),收缩压、舒张压、TC、TG、LDL-C与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗过程中,实验组收缩压、舒张压、TC、TG、LDL-C均无显著变化;治疗6个月及12个月后,实验组体质量、FBG、2h PG、Hb A1c、TNF-α、s ICAM-1和s VCAM-1均显著低于治疗前(P均<0.05),且治疗12个月后s ICAM-1和s VCAM-1水平均明显低于治疗6个月后(P均<0.05);血清TNF-α与s ICAM-1(r=0.831,P<0.05)和s VCAM-1(r=0.434,P<0.05)均呈正相关。结论人GLP-1类似物可能通过降低2型糖尿病MCI患者血清TNF-α水平,进一步抑制血清s ICAM-1和s VCAM-1的作用,预防2型糖尿病并发症的发生、发展。
- 刘璠杨爱格贾新菊王丽娜康岩周慧敏
- 关键词：2型糖尿病轻度认知功能损害可溶性血管细胞黏附分子-1
