赵丽艳
- 作品数：65 被引量：166H指数：7
- 供职机构：吉林大学第二医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目吉林省科技厅资助项目吉林省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- ACL-TOP与CP2000全自动凝血分析仪的应用被引量：1
- 2018年
- 目的对ACL-TOP500、ACL-TOP700和SEKISUI Coapresta 2000全自动凝血分析仪进行相关性分析和预期偏差评估,探讨各凝血检测系统间同种测定结果的可比性。方法根据EP9-A2文件的要求对3台凝血分析仪进行凝血常规检测项目凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(DD)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的相关性分析和偏差评估。结果 TOP700与TOP500分析仪检测结果有较好的相关性,相关系数r>0.975,相对偏差均小于1/2对应项目值;CP2000与TOP500检测APTT和TT的相关性略差,相关系数r<0.975,PT、APTT、FIB、DD、FDP、ATⅢ的相对偏差均在美国国家临床实验室CLIA’88要求的范围内,TT在医学决定水平(Xc)为14时相对偏差超出可接受范围。结论在保证每台仪器的重复性和稳定性都良好的前提下,定期对凝血分析仪进行比对分析,能够及时发现仪器存在的系统误差,通过调整与校准能更好地确保检测结果的准确性与一致性。
- 赵丽娟庞孟煜赵丽艳张晓华尤昕
- 嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠睾丸和附睾组织中腺苷脱氨酶活性及基因表达的影响
- 2010年
- 目的:研究嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠睾丸、附睾腺苷脱氨酶(ADA)活性及基因表达的影响,阐明海洛因对男性生殖系统嘌呤核苷酸代谢的损害及嘌呤核苷酸补偿的对抗作用。方法:建立海洛因依赖及戒断大鼠模型,80只建模成功的雄性Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、海洛因组、海洛因戒断3d组、海洛因戒断9d组、核苷酸组(不给海洛因)、海洛因+核苷酸组(同时给药)、核苷酸3d组及核苷酸9d组(每组10只),检测睾丸和附睾组织内ADA活性及基因表达的情况。结果:睾丸和附睾组织中ADA活性,海洛因组和海洛因戒断3d组均明显高于对照组(P<0.05),其他各组与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05);睾丸组织中ADAmRNA水平,海洛因组明显高于对照组(P<0.05),附睾组织中ADAmRNA水平,海洛因组、海洛因戒断3d组和海洛因戒断9d组均明显高于对照组(P<0.05),其他各组与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论:海洛因对大鼠睾丸和附睾组织中ADA活性和基因表达有持续增强作用,补偿嘌呤核苷酸可以对抗海洛因的作用。
- 崔佳乐何海涛洪新雨邓志会赵丽艳洪敏
- 关键词：海洛因腺苷脱氨酶附睾
- TGF-β1对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的诱导作用被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导胶质瘤U87细胞发生上皮-间质转化(EMT)的作用,为阐明胶质瘤侵袭性生长的机制提供依据。方法:以不同浓度TGF-β1体外处理胶质瘤U87细胞,分为2.5×10^(-6)、5.0×10^(-6)、10.0×10^(-6)和20.0×10^(-6)g·L^(-1) TGF-β1组,以0×10^(-6)g·L^(-1) TGF-β1组作为空白对照组。Western blotting法检测各组U87细胞中上皮标志物(上皮钙黏蛋白)和间质标志物(神经钙黏蛋白和波形蛋白)以及转录因子(Snail、Slug和Zeb1蛋白)的相对表达水平;倒置显微镜下观察U87细胞形态表现;划痕愈合实验检测U87细胞相对迁移距离。结果:随着TGF-β1浓度的升高,胶质瘤U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平逐渐降低,2.5×10^(-6)、5.0×10^(-6)、10.0×10^(-6)和20.0×10^(-6) g·L^(-1) TGF-β1组U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平低于空白对照组(P<0.05或P<0.01);神经钙黏蛋白和波形蛋白相对表达水平则随着TGF-β1浓度的升高逐渐升高,神经钙黏蛋白相对表达水平分别比空白对照组升高11.5%(P>0.05)、39.4%(P>0.05)、51.0%(P<0.05)和76.9%(P<0.05);10.0×10^(-6)和20.0×10^(-6)g·L^(-1) TGF-β1组U87细胞中波形蛋白相对表达水平均高于空白对照组(P<0.01)。5.0×10^(-6)、10.0×10^(-6)和20.0×10^(-6) g·L^(-1) TGF-β1组U87细胞中Snail、Slug和Zeb1蛋白的相对表达水平高于空白对照组(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,10.0×10^(-6) g·L^(-1) TGF-β1组U87细胞呈拉伸状和更为狭长,细胞迁移能力明显增强。结论:一定浓度范围内,TGF-β1能以浓度依赖方式诱导胶质瘤U87细胞发生EMT。
- 宋扬赵丽艳陈勇吕晓艳崔佳乐李蕴潜赵刚
- 关键词：胶质瘤细胞转化生长因子Β1上皮-间质转化钙黏蛋白
- 糖肾安对糖基化抑制作用的体外研究被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究中草药复方糖肾安对体外糖基化的抑制作用。方法 :正常大鼠被随机分为对照组、糖肾安组和氨基胍组 ,分别灌服饮用水、糖肾安 ( 6g· kg-1 )和氨基胍 ( 2 5 mg· kg-1 ) ,4d后收集各组动物血清 ,观察这些含药血清对体外糖基化的抑制作用。结果 :与阳性药氨基胍相比 ,灌服糖肾安的大鼠血清对体外糖基化反应有明显的抑制作用 ,相对抑制率为 1 0 2 .2 %。结论
- 苗春生赵丽艳赵雪梅张秀云李才
- 关键词：血清药理学中草药糖肾安糖基化WISTAR
- 实验诊断学章节整合教学改革的思考与初探被引量：6
- 2019年
- 目前随着现代生物医学技术的快速发展,人们对医疗工作者综合素质和能力的要求以及医学服务水平需求也越来越高。培养适应时代发展的高素质医学专业人才,是我们现代医学教育的目标和责任[1]。实验诊断学是一门由基础医学向临床医学过渡的桥梁课程,其主要教学目的是运用实验室检测结果对疾病进行诊断与鉴别诊断、病情监测、疗效观察和预后评估等,帮助学生建立临床诊断思维[2,3]。
- 吕晓艳金玉芬赵凤莲王莹于鹏跃赵丽艳
- 关键词：实验诊断学临床思维临床诊断思维整合教学
- 替莫唑胺联合二甲双胍对胶质瘤干细胞的清除作用及其机制被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨替莫唑胺(TMZ)联合二甲双胍(MET)对体外胶质瘤干细胞(GSCs)的清除作用,探讨其作用机制。方法:神经干细胞培养基培养人胶质瘤U87细胞,免疫荧光法鉴定GSCs。收集GSCs,以对照液、不同浓度TMZ、MET和TMZ+MET作用细胞,分为对照组、TMZ组、MET组和TMZ+MET组。显微镜下计数各组二次神经球的数量;CCK-8法检测各组GSCs增殖抑制率;流式细胞术和Annexin-PI双染流式细胞术检测GSCs各细胞周期百分比和凋亡率。结果:与对照组比较,TMZ+MET组二次神经球数量以浓度依赖的方式减少;与TMZ和MET组比较,TMZ+EMT组二次神经球数量明显减少(P<0.01)。与对照组比较,TMZ和MET组GSCs增殖抑制率升高;TMZ+MET组GSCs增殖抑制率高于TMZ或MET组,联合指数(CI)小于1。流式细胞术,与TMZ和MET组比较,TMZ+MET组G2/M期GSCs百分比明显升高(P<0.05);TMZ+MET组GSCs凋亡率明显高于TMZ和MET组(P<0.05)。结论:TMZ联合MET在体外能抑制GSCs的连续自我更新能力并清除GSCs,其机制可能与阻滞GSCs细胞周期进展和诱导细胞凋亡有关联。
- 余志云李蕴潜陈勇赵丽艳刘焕兵王楠王斌陈云照赵刚
- 关键词：替莫唑胺二甲双胍胶质瘤干细胞自我更新
- 氯化两面针碱通过JAK2/STAT3信号通路对胶质瘤细胞上皮-间质转化的抑制作用被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨氯化两面针碱(NC)对胶质瘤细胞上皮-间质转化(EMT)的抑制作用,并阐明抑制作用的信号机制。方法:体外培养人胶质瘤U87细胞,分为对照组(不做处理)、EMT组[转化生长因子β1(TGF-β1)诱导胶质瘤细胞EMT]和不同浓度(2.5、5.0、7.5和10.0μmol·L^-1)NC组(不同浓度NC+10μg·L^-1 TGF-β1)。处理48 h后采用划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和Western blotting法分别检测各组细胞中细胞迁移率、侵袭率及EMT相关蛋白和两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)通路相关蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)]表达水平。在诱导U87细胞发生EMT时,应用STAT3抑制剂WP1066阻断JAK2/STAT3通路,将U87细胞分为对照组(不做处理)、EMT组(加入10.0μg·L^-1 TGF-β1)和EMT+WP1066组(加入10μg·L^-1 TGF-β1和8μmol·L^-1 WP1066),采用Western blotting法检测各组细胞中EMT相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,EMT组细胞迁移率和侵袭率明显升高(P<0.01);与EMT组比较,不同浓度NC组细胞迁移率和侵袭率明显降低(P<0.01)。与对照组比较,EMT组U87细胞中E-钙黏蛋白表达水平降低(P<0.01),N-钙黏蛋白、波形蛋白和β-连环蛋白及诱导EMT的转录因子Snail和Twist1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与EMT组比较,不同浓度NC组细胞中E-钙黏蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),N-钙黏蛋白、波形蛋白和β-连环蛋白以及转录因子Slug、Snail和Twist1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且呈浓度依赖性,7.5μmol·L^-1 NC即能明显抑制胶质瘤细胞EMT。与对照组比较,EMT组细胞中JAK2和p-JAK2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与EMT组比较,不同浓度NC组细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。STAT3抑制剂WP1066阻断JAK2/STAT3通路实验中,与EMT组比较,EMT+WP1066组细胞中E-钙黏蛋白表达水平明显升高(P
- 贾茗博孙莹王莹宋燕珂赵丽艳
- 关键词：胶质瘤细胞氯化两面针碱上皮-间质转化
- 外周血凝血指标、血小板计数和NLR检测对恶性肿瘤患者治疗前机体凝血状态的评估价值被引量：10
- 2022年
- 目的:检测恶性肿瘤患者临床治疗前外周血的凝血指标、血小板计数及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR),探讨其对患者凝血状态的评估价值。方法:选取354例恶性肿瘤(宫颈癌74例,肺癌65例,卵巢癌55例,结直肠癌50例,胃癌43例,食管癌35例和胰腺癌32例)患者作为肿瘤组,并按照TNM分期分为早期(Ⅰ-Ⅱ)和晚期(Ⅲ-Ⅳ)肿瘤组,同时选取100名健康体检者作为对照组,对比分析各组受试者外周血凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、抗凝血酶(AT)、血小板计数和NLR检测结果。结果:与对照组比较,早和晚期肿瘤组患者PT均延长(P<0.01),APTT均缩短(P<0.05或P<0.01),FIB、D-Dimer、FDP水平和NLR均升高(P<0.01);与对照组比较,晚期肿瘤组患者TT缩短(P<0.05),AT活性降低(P<0.05),血小板计数升高(P<0.05);与早期肿瘤组患者比较,晚期肿瘤组患者PT延长(P<0.01),TT缩短(P<0.01),FIB、D-Dimer、FDP水平和NLR升高(P<0.01)。与对照组比较,各类型肿瘤组患者PT均延长(P<0.05或P<0.01),除食管癌外的不同类型肿瘤组患者APTT均缩短(P<0.05或P<0.01),肺癌、卵巢癌和食管癌患者TT均缩短(P<0.05或P<0.01),各类型肿瘤组患者FIB、D-Dimer和FDP水平均升高(P<0.05或P<0.01),结直肠癌、食管癌和胰腺癌患者AT活性降低(P<0.05),晚期卵巢癌患者血小板计数升高(P<0.01),各类型肿瘤组患者NLR均升高(P<0.05或P<0.01)。结论:恶性肿瘤患者在治疗前主要表现为APTT缩短及FIB、D-Dimer水平和NLR升高,晚期肿瘤患者还可表现为血小板计数升高和AT降低,提示肿瘤患者止凝血功能紊乱,易并发血栓事件。
- 汪敏于鹏跃王言宋燕珂李峣孙莹赵丽艳
- 关键词：恶性肿瘤凝血指标凝血状态
- PDGF-D通过Notch1信号通路对肿瘤细胞上皮-间质转化调控作用的研究进展被引量：4
- 2022年
- 血小板源性生长因子D(PDGF-D)是血小板源性生长因子(PDGFs)家族中新近被发现的成员,具有特殊的生物学功能。PDGF-D在包括胶质瘤在内的多种肿瘤组织中呈高表达,并能促进肿瘤细胞上皮-间质转化(EMT)过程。胶质瘤具有侵袭性生长的特性,该特性与EMT有密切关联。Notch1是Notch家族成员之一,参与肿瘤细胞的EMT过程,在PDGF-D促进肿瘤的生长和迁移过程中扮演重要角色。PDGF-D可能通过Notch1信号通路在包括胶质瘤在内的肿瘤细胞EMT过程中发挥效应。现对PDGF-D促进肿瘤细胞EMT、特别是对胶质瘤细胞EMT的调控作用及Notch1信号通路在该过程的可能作用进行简要综述。
- 李峣孙莹宋燕珂汪敏贾茗博赵丽艳
- 关键词：胶质瘤上皮-间质转化
- 人胶质瘤细胞的侵袭能力和胶原溶解作用的体外研究
- 2007年
- 目的:观察人胶质瘤细胞的体外侵袭能力及对胶原的溶解作用。方法:在体外用Boyden小室侵袭实验评价人恶性胶质瘤细胞株U87MG穿过Matrigel基膜胶的迁移能力;用琼脂-明胶凝胶观察U87MG细胞条件培养基对基质胶原溶解的影响。结果:U87MG胶质瘤细胞穿过Matrigel膜的细胞数明显多于加入EDTA或加入抗MMP-2抗体的U87MG胶质瘤细胞的穿膜细胞数(P<0.01),而后两者穿膜细胞数之间的差异无显著性(P>0.05),EDTA或抗MMP-2抗体对U87MG细胞的穿膜细胞数有明显的抑制作用,抑制率分别为79.2%和77.1%。U87MG细胞条件培养液能在凝胶孔周围引起明显增大的透明环,用EDTA或抗MMP-2抗体抑制MMP-2酶活性可明显减少透明环的形成。结论:U87MG胶质瘤细胞的侵袭能力和胶原降解作用取决于MMP-2,提示MMP-2在胶质瘤侵袭生长中起重要作用。
- 李蕴潜赵丽艳李才
- 关键词：胶质瘤细胞胶原降解明胶酶A
