车东媛
- 作品数：72 被引量：451H指数：12
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 应用白芨建立门静脉高压动物模型被引量：2
- 1998年
- 目的寻求制作门静脉高压动物模型的最佳方法，并以此为基础从事肝硬化后门静脉血液动力学基础研究。方法以3组共15只兔为动物模型，分别以0.2％、0．4％、0.8％浓度的白芨粉为栓塞材料，开腹注入兔门静脉内，手术前后行门静脉测压、血管造影及病理学检查，最长观察时间阎周.结果以0．4％浓度白芨粉制作门静脉高压模型最佳，4周后肝脏体积缩小20％，门静脉压平均升高40％，病理呈典型坏死后肝硬化表现。结论以白芨粉为栓塞材料制作肝硬化门静脉高压动物模型方法简单、效果可靠已重复性好.以不同浓度的白芨栓塞剂来控制坏死后肝纤维化的程度是本试验的一大特点,本动物模型的建立对深入研究肝硬化门静脉高压的成因及治疗措施有着重要意义。
- 钱骏冯敢生梁惠民杜端明车东媛
- 关键词：门静脉高压动物模型白芨
- 武汉地区近33年新生儿死因的病理解剖分析被引量：18
- 2000年
- 目的 分析武汉地区 33年来新生儿死因的时态变化。 方法 196 6年～ 1998年同济医科大学新生儿病理尸检 6 96例 ,基本按 10年划分为 3个时间段 (196 6年～ 1975年 ,1976年～ 1985年 ,1986年～ 1998年 )。每时间段内按死婴出生后生存时间划分为 <2 4h、～ 7d、～ 2 8d3个年龄组。取前 6位死因进行比较。 结果 前 6位死因是羊水吸入性肺炎、畸形、肺透明膜病、颅内出血、感染性肺炎及羊水吸入 ;3个不同时间段前 6位死因中早产儿分别占 2 2 .8%、31.9%和 36 .2 % ,足月儿分别占 5 0 .6 %、48.7%及 36 .8% ;近 13年来 ,肺透明膜病上升为新生儿的首要死因 ,颅内出血逐渐上升 ,感染性疾病明显减少。 结论 前 6位死因中早产儿比例逐渐上升 ,足月儿则逐渐下降 ,肺透明膜病的上升提示临床必须引起高度重视。
- 吴翠环倪娟杨毅车东媛
- 关键词：死亡率尸体解剖新生儿死因
- 缺氧内皮细胞条件培养液对肺动脉平滑肌细胞b-FGF表达的影响被引量：1
- 1997年
- 应用细胞培养、免疫细胞化学和图像分析方法，探讨了缺氧猪肺动脉内皮细胞条件培养液对肺动脉平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）表达的影响。本研究表明，肺动脉内皮细胞培养汇合前和汇合后均可表达ｂＦＧＦ，在缺氧时其表达增多。缺氧猪肺动脉内皮细胞条件培养液可刺激猪肺动脉平滑肌细胞表达ｂＦＧＦ，将条件培养液加热１００℃处理或加入ｂＦＧＦ抗体后，可使猪肺动脉平滑肌细胞表达ｂＦＧＦ明显减少。这提示缺氧可刺激猪肺动脉内皮细胞表达ｂＦＧＦ，缺氧猪肺动脉内皮细胞条件培养液通过ｂＦＧＦ使肺动脉平滑肌细胞表达ｂＦＧＦ，因此推测缺氧条件下肺动脉内皮细胞ｂＦＧＦ的旁分泌作用可能在肺动脉平滑肌细胞增生中起重要作用，这一过程在缺氧性肺动脉高压时肺动脉结构重建的发生机制中具有重要意义。
- 肖芳车东媛倪娟熊密
- 关键词：内皮平滑肌肺动脉免疫细胞化学
- 慢性阻塞性肺疾病与肺构形重建被引量：26
- 1999年
- 目的 观察慢性阻塞性肺疾病（ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ） 合并肺心病尸检２０ 例的肺部病变特征及其与肺构形重建的关系。方法 常规或低压（１８４ ～３３４ ｍ ｍ Ｈｇ） 福尔马林灌注固定肺组织。用点计数法检测大肺片的肺气肿百分值。常规切片、 Ｚｅｉｓｓ 显微测微器定量测量细支气管的病变特征和肺间质纤维化所占百分值。天狼猩红苦味酸染色，偏振光镜观察，真彩色图像分析Ⅰ、Ⅲ两型胶原分布比值。结果 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 病例中以不规则型和囊泡型肺气肿最多见（１７／２０） ，１３ 例有中度和重度肺气肿，心重＞ ４００ｇ 者６ 例。肺纤维化组织占肺总切面积平均为（２７１ ±２９） ％ ，对照组为（１２０ ±１８） ％ ；Ⅰ型与Ⅲ型胶原面积比为５６∶１ ，对照组为１３∶１ ； Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 组１ ５０４ 支细支气管均有慢性细支气管炎，其中合并急性炎症者占３８ ％ ；管腔狭窄和纤维性闭锁者占５３ ％ 。结论 急、慢性细支气管炎和细支气管周围炎是 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 的重要肺部病变，也是导致肺组织和血管构形重建的重要环节。
- 车东媛黄侠君
- 关键词：阻塞性肺疾病支气管炎
- 博莱霉素A_5诱发大鼠肺间质纤维化的实验病理研究被引量：13
- 1992年
- 用博莱霉素A_5诱发大鼠肺间质纤维化,动态观察其病理形态及肺间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化,所用方法包括光镜、电镜及间接免疫荧光法。结果表明,实验第1周内动物以肺泡炎病变为主并有肺泡“腔内芽”形成,第2周起则以间质纤维化病变为主;Ⅰ、Ⅲ型胶原显著增多分别主要发生于实验晚期和早期。本研究提示,“腔内芽”可能参与了纤维化的形成过程,该过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原呈动态变化。
- 褚宏伟张道中车东媛
- 关键词：免疫荧光肺纤维变性
- DDPH对肺动脉高压大鼠肺血管构形重建的影响被引量：4
- 1995年
- 用测右心室收缩压（ＲＶＳＰ）、右心室肥大指数（ＲＶＨＩ）、Ｆｅｕｇｅｎ与弹力纤维复染、图像分析等方法，观测１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对野百合碱（Ｍ）诱发大鼠肺动脉高压和肺血管构形重建的影响．结果：①ＤＤＰＨ对Ｍ引起大鼠ＲＶＳＰ升高的抑制作用达３８．９５％．②ＲＶＨＩ和肺小动脉中膜厚度，Ｍ加ＤＤＰＨ（ＭＤ）组较Ｍ组分别低３３．４９％和４７．２８％．③环肌形肺动脉数目，ＭＤ组较Ｍ组少５０．８１％．④血管壁细胞核ＤＮＡ的ＯＤ值，ＭＤ组也较Ｍ组低５０．００％左右．可以认为，ＤＤＰＨ也具有抑制肺动脉高压和肺血管构形重建的作用．
- 李文英车东媛
- 关键词：肺动脉高压DDPH
- 肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子表达的免疫组化研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在反复肺炎支原体肺部感染导致肺间质纤维化的发病机制中的作用。方法 给大鼠于24周内反复9次经超声雾化吸入肺炎支原体以复制其慢性肺部感染模型,随后用bFGF单克隆抗体按SABC法行免疫组织化学染色,定量图像分析,以观察肺组织bFGF蛋白质水平表达的变化。结果(1)感染组动物(n=4)支气管肺泡灌洗液肺炎支原体-PCR检测均为阳性,而对照组(n=4)和感染加红霉素治疗组动物(n=4)均为阴性(均为P<0.05);三组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性;感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽,其中有较多胶原纤维堆积。其余两组则未见明显异常。(2)感染组动物支气管上皮细胞胞浆内、支气管和肺小动脉肌层以及肺泡巨噬细胞胞浆内可见较多棕黄色细颗粒状bFGF阳性表达产物,其积分光密度为45.17±5.09(n=4),显著高于对照组者(10.77±3.66,n=4,P<0.05)和感染加红霉素治疗组者(16.32±3.58,n=4,P<0.05)。结论 反复肺炎支原体肺部感染时bFGF蛋白质水平表达增加,可能参与致肺间质纤维化的发病过程。
- 刘建彭东信刘晓晴朱朝霞车东媛赵时宇
- 关键词：肺炎支原体肺间质纤维化碱性成纤维细胞生长因子
- 细菌感染导致慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的探讨被引量：72
- 1999年
- 目的 探讨细菌在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 发病中的作用。方法 将Ｗｉｓｔａｒ 大鼠１０５只分为３ 组，每组３５ 只。应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌菌液或肺炎链球菌菌液的呼吸道感染方法试制ＣＯＰＤ大鼠模型，观察其气道形态改变，检测动脉血氧分压（ＰａＯ２） 、血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和右心室收缩压（ＲＶＳＰ） 。结果 肺炎克雷伯杆菌感染组第１ 周起和肺炎链球菌感染组第４ 周起，大鼠各级细支气管上皮细胞明显损伤。第４ 周起，两感染组大鼠各级支气管慢性炎症明显，管壁增厚（Ｐ＜０－０１） ，管腔明显狭窄（Ｐ＜０－０５）， 有肺气肿形成。两感染组ＲＶＳＰ明显升高（Ｐ＜ ０－０１）。细支气管伴行肺小动脉管壁明显增厚。第１６ 周， 肺炎克雷伯杆菌感染组ＰａＯ２ 下降（Ｐ＜０－０５） ，ＰａＣＯ２ 上升（Ｐ＜０－０１） 。结论 以适量肺炎克雷伯杆菌或肺炎链球菌多次经鼻腔注入大鼠肺内可引起小气道炎症和肺气肿。结合血气分析和ＲＶＳＰ变化情况证实，所建模型具有ＣＯＰＤ的主要特征。
- 许浒熊密黄庆华赵时宇车东媛
- 关键词：阻塞性肺疾病细菌感染动物模型病理
- 丹参对低氧性腺泡内肺动脉构型重组的阻抑效应被引量：47
- 1994年
- 实验用光镜、电镜和形态计量学方法，动态地观察中药丹参对低氧大鼠腺泡内肺动脉（IA-PA）构型重组过程的影响。结果证明：丹参不仅能扩张IAPA管径，减轻低氧对内皮细胞的损伤（4d），还能阻抑IAPA肌化增强现象。提示丹参在阻抑低氧性IAPA构型重组和肺动脉压升高方面，具有十分重要作用。
- 席思川车东媛张婉蓉
- 关键词：丹参高血压内皮细胞肺性高血压
- NSE、α_(1)-AT在细支气管肺泡癌中的表达及意义被引量：1
- 2000年
- 采用免疫组化 L SAB法及图像分析技术 ,定量检测 41例细支气管肺泡癌 (BAC)组织中的神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和 α1 -抗胰蛋白酶 (α1 - AT)的表达 ,探讨其与 BAC的组织发生及其生物学行为的关系。结果表明 ,NSE和 α1 - AT阳性率分别为 70 .7% (2 9/ 41)和 85 .4% (35 / 41) ,α1 - AT的表达的强弱与组织亚型有关 ,肺泡型表达强度高于其他三型 (P<0 .0 5 ) ,乳头状型高于粘液型和硬化型 (P<0 .0 5 ) ,粘液型和硬化型间无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,NSE表达的强弱与组织亚型无关 (P>0 .0 5 ) ;淋巴结转移组 NSE表达的强度 (0 .10± 0 .0 2 )明显高于无转移组 (0 .0 7±0 .0 2 ) ,淋巴结转移组 α1 - AT表达的强度 (0 .13± 0 .0 2 )则明显低于无转移组 (0 .15± 0 .0 2 ) ,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。提示 BAC也具有产生 α1 - AT的能力并大部分伴神经内分泌分化 ,NSE和 α1 - AT表达的强弱与
- 吴翠环吴人亮周晟陈春莲车东媛
- 关键词：细支气管肺泡癌神经内分泌分化
