辛萍
- 作品数：13 被引量：66H指数：5
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金北京市科技新星计划国家卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氨茶碱对慢性间断低氧大鼠气道炎症及肺组织氧化损伤拮抗作用的探讨被引量：4
- 2005年
- 目的 :探讨慢性低氧致气道炎症和肺组织氧化损伤的作用及氨茶碱对其的拮抗作用。方法 :成年雄性Wistar大鼠 34只 ,随机分 3组 :对照组 (n =10 )、低氧组 (n =12 )、氨茶碱干预组 (n =12 )。检测各组大鼠血液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 10 (IL - 10 )、脂质过氧化物 (LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 :与对照组相比 ,低氧组大鼠血液及肺组织匀浆TNF -α、IL - 10、LPO含量显著增高 (P <0 . 0 1) ,SOD活性显著降低 (P <0 .0 1) ,同时 ,肺组织匀浆TNF -α/IL - 10增大 (P <0 .0 1) ;与低氧组相比 ,氨茶碱干预组大鼠血液及肺组织匀浆TNF -α、LPO含量显著降低 (P <0 . 0 1) ,SOD活性、IL - 10水平显著增高 (P <0 .0 1和P <0. 0 5 )。结论 :(1)慢性低氧可引起气道炎症并介导肺组织氧化损伤 ;(2 )氨茶碱具有抗炎和抗氧化作用。
- 张鸿张洪玉庞宝森夏成青牛淑洁马力毛燕龄辛萍黄秀霞张海燕
- 关键词：缺氧炎症氨茶碱
- 祛风宣肺方对豚鼠咳嗽模型气道反应性影响的实验研究被引量：13
- 2013年
- 目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽模型咳嗽次数及气道反应性的影响。方法选用SPF级Hartley雄性豚鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组,除正常对照组外,其余各组动物腹腔内注入免疫抑制剂环磷酰胺(30 mg/kg),2 d后腹腔注入卵蛋白2 mg和氢氧化铝100mg,3周后腹腔注射0.01 mg卵蛋白和100 mg氢氧化铝以加强免疫反应,使豚鼠致敏。又3周后将其置于自制雾化箱内给予10 g/L卵蛋白溶液雾化吸入60 s激发咳嗽,造模成功。中药组给予祛风宣肺方口服,西药组口服孟鲁司特钠片,连续给药10 d后,测定各组咳嗽次数、气道反应性、支气管肺泡灌洗液白细胞总数及分类。结果咳嗽次数方面,模型组与正常对照组相比,咳嗽次数明显增多(P<0.05),中药组及西药组与模型组相比咳嗽次数显著减少(P<0.05),中药组与西药组相比咳嗽次数减少(P<0.05)。气道反应性方面,激发后各组气道阻力均较前上升,模型组显著高于其他组(P<0.05),中药组及西药组较模型组显著偏低(P<0.05),中药组明显低于西药组(P<0.05)。支气管肺泡灌洗液白细胞总数及分类方面,模型组与正常对照组相比,白细胞计数、单核细胞及嗜酸性粒细胞显著增多,中药组及西药组与模型组相比以上细胞数减少,中药组与西药组相比以上细胞数减少(P<0.05)。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽模型有较好的治疗作用,作用机制可能与减轻气道炎症、进而降低气道高反应有关。
- 史利卿席宁逯勇马建岭季坤温绍惠陈孟准庞宝森辛萍黄秀霞
- 关键词：咳嗽气道反应性气道阻力
- 基质金属蛋白酶在阻塞性肺气肿大鼠模型中的表达及部分细胞因子的水平被引量：19
- 2003年
- 目的 观察基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和MMP 9在阻塞性肺气肿大鼠模型中的表达及白细胞介素 (IL) 1 0和肿瘤坏死因子 (TNF)α的水平。方法 2 4只雄性Wistar大鼠随机分为 2组 ,每组1 2只 ,阻塞性肺气肿模型组 :将大鼠置于自制有机玻璃染毒箱内进行被动吸烟 (金键牌香烟 ) ,每天 2次 ,每次 1 6支 ,持续 30min ,2次之间间隔 4h ,连续 75d。健康对照组大鼠 2级实验动物房内室温常规饲养。 2组大鼠行第 0 3秒钟用力呼气容积 (FEV0 3)、FEV0 3/用力肺活量 (FVC)、功能残气量 (FRC)的测定。大鼠处死后 ,行支气管肺泡灌洗 ,测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞总数和各分类细胞数、MMP 2和MMP 9的活性及IL 1 0和TNFα的含量。免疫组化法检测支气管、肺组织中MMP 2和MMP 9的表达及其蛋白相对含量。Weigert弹力纤维染色观察弹力纤维的变化。结果 阻塞性肺气肿模型组大鼠支气管黏膜上皮大片脱落 ,管壁及周围大量的单核细胞和淋巴细胞浸润 ;肺泡结构紊乱 ,肺泡壁变薄或断裂 ,肺泡弹性减弱 ,呈囊状扩张 ,肺泡腔扩大 ,部分融合成肺大疱。与健康对照组相比 ,阻塞性肺气肿模型组大鼠FEV0 3[(5 1 2± 0 42 )ml]、(FEV0 3/FVC)× 1 0 0 % [(71 1 5± 9 84) ]显著降低 ,FRC[(7 2 2± 2 1 8)ml]显著增加 (P值均
- 安立张洪玉庞宝森牛淑洁马力辛萍翁心植
- 关键词：基质金属蛋白酶阻塞性肺气肿细胞因子免疫组化法慢性气道炎症
- 可溶性髓细胞表达触发受体-1对肺炎的诊断价值
- 目的 比较肺炎、间质性肺炎、肺结核和正常人肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)及血浆中可溶性髓细胞表达触发受体-1(souble triggering receptor in...
- 王巍伟黄秋霞张海燕王辰童朝晖庞宝森王臻朱娅玲辛萍王春雷郭文敬马力
- 关键词：肺炎肺泡灌洗液可溶性髓样细胞触发受体-1白细胞介素-8
- 氨茶碱对慢性间断低氧所致大鼠肺炎症损伤的拮抗作用
- 张鸿张海燕张洪玉庞宝森夏成清牛淑杰马力毛燕龄辛萍黄秀霞
- 哮喘急性发作期患者血清白细胞介素水平变化的临床意义被引量：8
- 2013年
- 目的探讨支气管哮喘（BA）急性发作期患者血清白细胞介素13（IL-13）、IL-23、IL-33水平变化的临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验方法检测80例哮喘急性发作期患者（BA组）和60例健康体检者（健康对照组）的血清IL水平。结果BA组血清IL-13、IL-23、IL-33含量均明显高于健康对照组[分别为（2．8±1．6）ng/L比（1．6±0．5）ng／L，（15．9±13．6）ng／L比（5．9±2．2）ng／L，（61．4±28．6）ng/L比（5．3±4．9）ng／L]，差异均有统计学意义（均P＜0．01）。结论BA急性发作期患者血清IL-13、IL-23、IL-33水平升高，提示这3种IL在哮喘急性发作中起到促炎作用，可能参与了哮喘的发病。
- 李氢元黄秀霞张海燕辛萍
- 关键词：支气管哮喘急性发作期白细胞介素酶联免疫吸附试验
- 大鼠高碳酸血症模型的复制及其病理生理变化的实验研究被引量：3
- 2001年
- 目的 :复制大鼠高碳酸血症模型并探讨模型动物的某些病理生理改变。方法 :给大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体 (8%CO2 ,2 1%O2 ,71%N2 ) ,每天 7h ,连续 2 8d。对比观察对照组 (A组 )和高碳酸血症组 (B组 )的各项指标变化。结果 :B组PaCO2 [(5 5 .90± 3.34 )mmHg],血浆、肺组织和右心室过氧化脂质 (LPO)显著高于A组 (P<0 .0 5 ) ;血红细胞、肺及右心室组织超氧化物歧化酶 (SOD)以及动脉血pH显著低于A组 (P <0 .0 5 )。平均右心房压( Rap)、平均右心室压 ( Rvp)和平均肺动脉压 ( Pap)两组间无显著性差异 ,但B组大鼠右心室重量明显高于A组 (P <0 .0 5 )。光镜下可见B组大鼠肺组织、右心室出现一系列损伤性改变。结论 :8%CO2 可以复制大鼠高碳酸血症模型。高浓度二氧化碳对机体具有一系列肯定的毒性致伤作用。临床上应用允许性高碳酸血症通气模式时应持高度慎重态度。
- 汪建新王辰庞宝森牛淑洁翁心植毛燕玲马力黄秀霞张海燕辛萍
- 关键词：高碳酸血症动物模型脂质过氧化慢性阻塞性肺疾病
- ENA-78、IP-10和VEGF基因多态性与特发性肺纤维化的相关性被引量：7
- 2009年
- 目的探讨上皮中性粒细胞活化肽78（ENA-78）、干扰素诱导蛋白10（IP-10）和血管内皮生长因子（VEGF）的基因多态性与特发性肺纤维化（IPF）的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性技术，检测60例住院IPF患者（IPF组）和60例年龄、性别、吸烟情况匹配的外伤、骨折住院患者（对照组）的ENA-78（-156G／C）、IP-10（-1596C／T）和VEGF（＋405G／C）的基因多态性，以比值比（OR）和95％可信区间（C1）表示相对风险度。结果IPF组ENA-78GC＋CC基因型频率（20．0％）和C等位基因频率（12．7％）均明显高于对照组[分别为6．7％（P=0．032）和3．3％（P=0．008）]，携带C等位基因的个体患IPF的相对风险度明显增加（OR=4．23，95％CI为1．35～13．20）；IP-10CT＋CT基因型频率（10．O％）和T等位基因频率（5．8％）均明显低于对照组[分别为26．7％（P=0．018）和14．2％（P=0．031）]，携带T等位基因的个体患IPF的相对风险度降低（OR=0．38，95％CI为0．15～0．95）。2组VEGF（＋405G／C）基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义。结论ENA-78（-156C）等位基因是IPF的危险因素，IP-10（-1596T）等位基因是IPF的保护性因素，VEGF（＋405G／C）基因多态性与IPF的发生可能无相关性。
- 刘龙代华平肖白张曙班承钧辛萍
- 关键词：肺纤维化趋化因子CXCL10
- 实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血-纤溶系统失衡被引量：3
- 2005年
- 目的:观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态,并对其机制进行探讨。方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组,正常对照组和模型组,每组12只。采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备实验性阻塞性肺气肿大鼠模型。实验结束后,观察各组大鼠的病理及肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性。结果:模型组大鼠肺功能指标第0·2s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0·2/FVC)(68·25±8·90)%,与正常对照组(88·52±2·09)%比较,差异有显著性(P<0·01);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI分别为(56·04±14·81)%、(1·39±0·26)ng/mL,与正常对照组(85·46±18·03)%、(1·05±0·17)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0·01);模型组大鼠tPA和PAI-1分别为(2·1±0·73)ng/mL、(0·54±0·07)ng/mL,与正常对照组(1·45±0·43)ng/mL、(0·80±0·24)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0·05)。结论:模型组大鼠体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。
- 庞宝森李远红张洪玉王钜陈阳育毛燕玲马力黄秀霞辛萍张海燕
- 关键词：肺气肿阻塞性组织因子途径抑制物
- 重组尿激酶原对人肺动脉内皮细胞u-PA系统的影响
- 2007年
- 目的 探讨重组尿激酶原对体外培养的正常人肺动脉内皮细胞(HPAECs)尿激酶型纤溶酶原激活物系统表达的影响.方法 将重组尿激酶原0或150 IU/mL与人肺动脉内皮细胞共同孵育8 h,收集培养上清并应用ELISA方法检测其中尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的含量;将重组尿激酶原(0～150 IU/mL)分别与HPAECs共同孵育(0～24 h),提取细胞总RNA并应用RT-PCR技术检测尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)mRNA表达的变化.结果 细胞培养上清ELISA实验表明,与对照组相比,重组尿激酶原150 IU/mL组细胞培养液中u-PAR的含量显著增加[(0.51±0.04)μg/L vs (0.58±0.05) μg/L,P=0.005];PAI-1的含量显著下降[(66.75±7.92) μg/L vs (53.38±12.18) μg/L,P=0.009].RT-PCR结果表明,HPAECs与重组尿激酶原150 IU/mL共同培养后0 h、4 h、8 h、12 h和24 h 5个时间点u-PA条带与GAPDH条带平均光密度之比分别为(0.34±0.11)、(0.51±0.12)、(0.58±0.12)、(0.50±0.18)和(0.35±0.10).其中8 h组与对照组相比差异有统计学意义,8 h组与24 h相比P=0.053.结论 重组尿激酶原能够明显促进HPAECs释放u-PAR并显著抑制PAI-1的表达和释放.重组尿激酶原能够呈时间依赖性提高u-PA mRNA在HPAECs的表达.重组尿激酶原直接影响人肺动脉内皮细胞u-PA系统的表达,该作用可能是增强药物本身溶栓疗效的一种重要途径.
- 刘毅王辰杨媛华庞宝森黄秀霞辛萍侯晓莉王军
- 关键词：肺动脉内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物受体纤溶酶原激活物抑制物-1纤维蛋白溶解
