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虎杖苷对严重烫伤大鼠心肌细胞钙信号调控的作用被引量：2: 2013年; 目的:观察虎杖苷(polydatin,PD)对烫伤大鼠心功能损害的钙信号调控,并探讨其对烫伤大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法:28只成年SD大鼠随机分为4组,即假手术组、烫伤组、PD组及烫伤+PD组,每组7只大鼠(n=7)。各实验组使用Power lab系统进行实时心功能监测。手术后5 min通过静脉给予PD(10 mg/kg),12 h后分离心室肌细胞,通过激光共聚焦显微镜观测PD对烫伤大鼠心室肌细胞钙火花发放频率、钙库水平、钙瞬变的作用。结果:与烫伤组比较,烫伤+PD组大鼠左室收缩压、左心室内压力上升的最大速率(±dP/dt max)均显著增加、钙瞬变和心肌收缩力明显增强、使烫伤引起的钙库容量下降基本恢复到正常水平,烫伤引起的高频钙火花发放显著抑制(均P<0.01),钙火花时程的增加也明显抑制(P<0.05)。结论:PD可以显著抑制烫伤引起的心肌细胞肌浆网钙漏流,恢复肌浆网钙库容量水平,增强收缩期钙瞬变和心肌收缩力,从而改善烫伤引起的心功能障碍。; 邓建新蓝莉芹张翠翠丁文文薛翔刘文娟; 关键词：虎杖苷烫伤心肌细胞钙信号

KCNE2对Kv4.3通道功能的调节作用被引量：6: 2006年; 目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Kv4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87pA/pF(n=11),KCNE2与Kv4.3共表达组电流密度为152.96±33.71pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在+60mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98ms缩短137.71±18.29ms,(n=7,P<0.05)。结论KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节。; 刘杰邓建新潘秉兴黄巧冰; 关键词：瞬间外向钾电流心脏

虎杖苷对严重烫伤大鼠心肌细胞钙信号调控的作用: 目的:观察虎杖苷(polydatin,PD)对烫伤大鼠心功能损害的钙信号调控,并探讨其对烫伤大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法:28只成年SD大鼠随机分为4组,即假手术组、烫伤组、PD组及烫伤+PD组,每组7只大鼠(n=7...; 邓建新蓝莉芹张翠翠丁文文薛翔刘文娟; 关键词：虎杖苷烫伤心肌细胞钙信号; 文献传递

艾塞那肽对高糖所致新生乳鼠心肌细胞钙信号紊乱的调控作用: 2017年; 目的观察GLP-1类似物艾塞那肽(EX-4)对高糖所致新生乳鼠心肌细胞钙信号紊乱的调控作用,探讨GLP-1的心脏保护机制。方法分离新生乳鼠心肌细胞,培养24 h后随机分为对照组、高糖组和高糖+EX-4组,分别加入25 mmol/L甘露醇、25 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖+10 nmol/L EX-4,继续培养24 h。使用激光共聚焦显微技术检测各组心肌细胞自发钙火花发放频率、场刺激钙瞬变幅度、钙库容量;使用膜片钳技术记录L型钙通道电流。结果对照组、高糖组、高糖+EX-4组的心肌细胞自发钙火花发放频率分别为(1.35±0.07)、(3.86±0.27)、(1.99±0.15)个/(μm·s),场刺激钙瞬变幅度钙瞬变幅度分别为3.95±0.08、3.34±0.07、4.09±0.12,钙库容量分别为4.95±0.18、3.26±0.09、4.59±0.15,10 m V时的L型钙通道电流密度分别为-12.46±0.58、-11.28±0.55、-13.09±0.64,高糖组心肌细胞钙火花发放频率、钙瞬变幅度较对照组升高,钙库容量、电流密度较对照组降低(P<0.05或<0.01),高糖+EX-4组钙火花发放频率、钙瞬变幅度较高糖组降低,钙库容量、电流密度较高糖组升高(P<0.05或<0.01),与对照组比较无统计学意义。结论 EX-4能够增强心肌细胞L型钙通道电流,减少肌浆网钙漏流,从而有效纠正高糖所致心肌细胞钙调控紊乱,降低高糖所致心肌损伤。; 陈泽龙余怀新陈淑娟刘君英刘文娟邓建新汪新宇阎德文; 关键词：心肌细胞钙火花 L型钙通道电流

2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与基因启动子-156位点G/C多态性的关系: 2019年; 目的研究2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)与基因启动子-156位点G/C多态性的关系。方法选取2016年4月~2018年4月本院收治的T2DM患者180例,将其按照CIMT分成单纯T2DM组(CIMT≤0.9mm)78例及CIMT增厚组(CIMT为0.9~1.3mm)102例。分别采用多聚酶链式反应限制性片段长度多态性技术检测两组基因启动子-156位点G/C多态性,比较两组各项基本资料及实验室指标,并对T2DM患者CIMT增厚的各项因素做相关性分析及多因素Logistic回归分析。结果CIMT增厚组基因启动子-156位点GG基因型比例较单纯T2DM组低,而CC基因型比例较单纯T2DM组高(P均<0.05)。单纯T2DM组年龄、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较CIMT增厚组低(P均<0.05)。相关性分析结果显示,T2DM患者CIMT与基因启动子-156位点CC基因型、年龄、FINS、HOMA-IR、LDL-C均呈正相关(r分别为0.632、0.683、0.602、0.711、0.589,P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,基因启动子-156位点CC基因型、年龄、HOMA-IR、LDL-C均为T2DM患者CIMT增厚的独立危险因素(P均<0.05)。结论T2DM患者CIMT与基因启动子-156位点G/C多态性有关,基因启动子-156位点G/C多态性可能在T2DM患者CIMT增厚过程中发挥促进作用。; 李明政邓建新陈淑娟; 关键词：2型糖尿病基因多态性颈动脉内膜中层厚度

利拉鲁肽纠正高糖高脂所致SD乳鼠心室肌细胞钙调控紊乱: 邓建新陈泽龙刘君英吕凌波程恒李明政阎德文

严重烫伤延长大鼠心室肌细胞动作电位时程的机制被引量：1: 2007年; 严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)延长,通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室性心律失常,促进烫伤心功能障碍的发生,但APD延长的机制尚不清楚。通过制作约40%体表面积(total body surface area,TBSA)III度烫伤大鼠模型,在伤后12h大鼠心功能明显减弱时分离其心肌细胞,采用膜片钳技术观察心肌细胞APD以及动作电位复极化相关的重要离子通道电流,包括瞬间外向钾电流(transient outward K+ current,Ito),L-型钙电流(L-type Ca2+ current,ICa-L)和内向整流钾电流(inward rectifier K+ current,IK1)。结果显示,烫伤后12h单个心肌细胞APD明显延长,APD50和APD90在烫伤组分别为(46.02±3.78)ms、(123.24±12.48)ms(n=19),明显长于对照组的(23.28±4.85)ms、(72.12±3.57)ms(n=17)(P<0.01)。烫伤引起Ito电流密度降低,+60mV下烫伤组的电流密度(20.39±1.98)pA/pF(n=25)明显低于对照组的(34.15±3.78)pA/pF(n=20,P<0.01);烫伤组在?120至?80mV电压刺激下所产生的IK1电流密度显著低于对照组;而两组之间ICa-L电流密度、电压依赖性的激活和失活无显著性差异。结果提示,烫伤引起心肌细胞APD延长的机制与瞬间外向钾通道和内向整流钾通道功能下调有关。; 邓建新刘杰; 关键词：烫伤动作电位瞬间外向钾电流内向整流钾电流 L-型钙通道

KCNE2的两种突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的调节被引量：1: 2008年; Mink相关蛋白1(MiRP1)是由KCNE基因家族成员KCNE2编码的具有一个跨膜结构的小分子蛋白质,发生在KCNE2上的相关突变能够引起遗传性长QT间期综合症(long QT syndrome,LQT6),但其机制不明.以往的工作表明,MiRP1调节瞬间外向钾电流(transient outward current,Ito)的功能,对维持心电稳定性具有重要的调节作用.在哺乳细胞系COS-7表达系统利用膜片钳全细胞记录方式,研究了两种LQT6相关的突变体I57T和V65M对Kv4.3通道功能的影响,从MiRP1对Ito功能调控的改变探讨LQT6引起心律失常的电生理机制.结果表明,KCNE2与Kv4.3共表达后对通道功能具有明显的调控作用,使通道的激活和失活明显减慢,电压依赖性失活发生正向移位,同时加快Kv4.3通道从失活中的恢复.I57T与Kv4.3共表达的通道,门控动力学以及通道的恢复特性更接近Kv4.3单独表达的通道,表现为丧失KCNE2的功能——"loss of function",而V65M的作用则与之刚好相反,对Kv4.3门控动力学和恢复特性的调节较KCNE2更强,同时,使通道电流密度明显降低,表现为增强KCNE2的功能——"gain of function".由此推论,KCNE2对Ito功能有重要的调节作用,发生在KCNE2基因上的突变,无论是增强(V65M)还是减弱(I57T)KCNE2的功能都可能通过改变Ito在心脏电稳定性中的贡献,从而使心脏在某些条件下发生心律失常.; 刘文娟邓鹏程蔚蔚邓建新潘秉兴姜勇刘杰; 关键词：瞬间外向钾电流突变

虎杖苷通过抑制钙漏流纠正高糖所致大鼠心室肌细胞钙调控紊乱: 目的虎杖苷(Polydatin,PD)是植物虎杖的提取单体,具有较强的心血管保护作用,但是其心肌的保护机制尚不完全清楚.本研究旨在探讨虎杖苷在大鼠心肌细胞的钙信号调控作用,继而阐明虎杖苷在DCM患者中高糖所导致心功能损...; 邓建新陈泽龙柴杰何新莲刘君英吕凌波曾海勇李明政阎德文

虎杖苷抑制高糖引起新生鼠心肌细胞钙漏流的作用及其机制研究被引量：2: 2016年; 目的研究虎杖苷（polydatin,PD）抑制高糖引起心肌细胞局部钙信号紊乱的机制,探讨其对糖尿病心肌病的保护作用。方法分离1-3 d SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为四组：对照组、高糖组、虎杖苷组和高糖＋虎杖苷组。培养48 h后采用激光共聚焦显微成像技术检测局部钙释放单位钙火花发放频率及其形态;利用Western blot方法检测受磷蛋白PLB和肌浆网SERCA 2a蛋白的表达水平。结果高糖组心肌细胞钙自发钙火花发放水平显著增加（P〈0.01）,且略微增加钙火花时程。在虎杖苷组中,高糖引起的高频钙火花发放显著抑制（P〈0.01）。与对照组相比,高糖增加心肌细胞内静息期细胞内钙离子水平,给予PD治疗则抑制高糖引起钙超载。PD抑制高糖引起的心肌细胞ROS水平增加。高糖下调PLB和SERCA 2a蛋白的表达。结论 PD通过降低细胞自发钙火花的频率,抑制肌浆网钙漏流、增加钙稳定性,调节PLB/SERCA 2a蛋白比例,从而有效纠正高糖所致心肌细胞局部钙调控紊乱。因此,PD可能在糖尿病心肌病患者中发挥着重要的心肌保护作用。; 陈泽龙余怀新陈淑娟刘君英刘文娟邓建新阎德文; 关键词：虎杖苷高糖心肌细胞钙火花

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