邓洋洋
- 作品数：76 被引量：382H指数：12
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 基于相火论探讨原发性骨质疏松症的防治被引量：1
- 2023年
- 原发性骨质疏松症是一种骨吸收和重建失衡的退行性病变,是老年人易发生骨折的主要病理因素,对老年人造成严重的身体和心理创伤。探求相火论和原发性骨质疏松症病机之间的关系,进而在其理论指导下进行防治。通过阅读朱丹溪的相火论,基于相火失常的2种状态,分析“相火不足”“相火妄动”和骨质疏松症病机的内在联系。“相火不足”导致肾阳得不到温煦,气化不利,精不得化,骨失所养;“相火妄动”会煎熬真阴,致肝肾阴亏,髓空骨枯,为原发性骨质疏松症发病的重要病机。相火不足多是由相火妄动日久,肝肾阴亏,无法涵养相火,致使相火失位,向外飘散,阴损及阳。从秋冬养阴、清淡饮食、怡情寡欲、滋阴降火4个方面来防治由“相火妄动”引发的原发性骨质疏松症。
- 刘德育邓洋洋
- 关键词：相火论相火妄动原发性骨质疏松症
- 中医基础理论国家精品课后续建设实践与思路探讨被引量：1
- 2009年
- 精品课建设是专业建设和学科建设的基础及中心环节,是学校教学质量与教学改革工程的重要组成部分。在中医基础理论国家精品课教学实践的基础上,提出继续保持一流的师资队伍是国家精品课后续建设的前提、继续打造精品教材是国家精品课后续建设的重点和坚持科学而合理的教学质量管理体系是国家精品课后续建设的关键。
- 吕爱平邓洋洋
- 关键词：中医基础理论精品课程学科建设教学改革
- 肾虚骨质疏松症模型大鼠股骨、肾、下丘脑中BMP7-Smad1/5-Smurf1信号转导蛋白的活性变化
- 目的:通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠肾、股骨、下丘脑中BMP7、Smad1/5、Smurf1在细胞中的定位和活性变化,探索肾虚骨质疏松症病机的分子生物学机制。研究纳米钙补肾中药对肾虚骨质疏松症防治作用机理,从而为临床防...
- 邓洋洋
- 关键词：骨质疏松症BMP7信号转导
- 文献传递
- 益肾填精中药对骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Smad1/5的表达影响被引量：7
- 2009年
- 目的通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨中Smadl／5在细胞中的表达，探索肾虚骨质疏松症的发病机理。方法实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型，同时应用益肾填精作用的纳米钙补肾中药低、高剂量组，对模型大鼠给药干预12周，用骨疏康颗粒剂、盖天力作为阳性对照组，以及正常对照组、假手术对照组和模型空白组，并与补脾中药补中益气汤作比较；应用双能x线骨密度仪检测离体股骨的骨密度；HE染色光镜下观察股骨形态；免疫组化SABC法检测股骨中的Smadl／5蛋白活性表达。结果与正常组比较，模空组大鼠股骨头的骨密度显著降低，P〈0．01；与模空组比较，用药12周之后各用药组均可提高模型大鼠股骨的骨密度值；HE染色光镜下观察各组大鼠右侧股骨头病理切片，模空组骨髓腔增大，骨小梁断裂，各用药组可见骨髓腔较小，形态结构较完整；与正常组相比较，模空组Smadl／5阳性表达显著下降，P〈0．01；用药12周后，与模空组相比较，各用药组均可上调其表达情况，P〈0．01。结论骨组织中Smadl／5阳性表达降低可能是骨质疏松症发生的机制之一，纳米钙补肾填精中药可能通过改善和调控股骨中Smadl／5的表达，而起到防治肾虚骨质疏松症的作用。
- 邓洋洋郑洪新林庶茹夏淑杰蒋宁
- 关键词：骨质疏松免疫组化
- 医学基础类硕士研究生培养模式的探究
- 2011年
- 近几年来，由丁对学识的追求及社会对高科技、技能型复合人才的渴求，越来越多的本科生在毕业后选择考取硕士研究生。根据医学的自身发展特点，医学院校研究生可分为临床型和科研型（基础类）两类。近年来，相比临床型研究生，基础类研究生面临着更大的就业压力。如何使人尽其才、学有所用，对未来教学模式提出了新的要求。
- 杨芳邓洋洋张冰冰孙鑫
- 关键词：研究生培养硕士研究生临床型研究生医学院校就业压力教学模式
- 糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRAN及蛋白表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达BMP6及BMP7,模空组大鼠骨组织中的BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达水平明显的下降。纳米钙补肾中药高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组,用药8周后,与模空组相比较,均可上调骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白的表达水平。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达,抑制骨吸收,促进骨形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。
- 徐晓东邓洋洋郑洪新
- 关键词：糖皮质激素骨质疏松症纳米钙补肾中药BMP7
- 右归丸含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞中GPR48、ATF4、BSP表达影响实验研究被引量：3
- 2017年
- 目的:通过右归丸含药血清对大鼠成骨细胞GPR48、ATF4、BSP的实验研究,探究右归丸对治疗骨质疏松症的疗效机制。从而为"肾藏精"这一理论提供实验依据。方法:将SPF级大鼠随机分为正常组、右归丸组、诱导液组、骨疏康组、福善美组,对大鼠进行灌胃5 d。制备含药血清,并观察右归丸含药血清对成骨细胞的影响。结果:与正常组和阳性药物组及诱导液组相比,右归丸组的蛋白表达水平明显上升。结论:(1)正常大鼠骨组织中存在GPR48、ATF4、BSP蛋白表达;(2)右归丸组中的GPR48、ATF4、BSP与正常组相比含量均大幅提升,说明右归丸含药血清能够调控GPR48、ATF4、BSP的蛋白浓度,并可促进骨髓间充质干细胞向骨细胞分化,从而对骨质疏松症起到防治作用。
- 周芳馨陈东阳李佳孙丽杨芳孙鑫邓洋洋尚德阳
- 关键词：右归丸骨髓间充质干细胞骨涎蛋白
- 补肾中药对绝经后骨质疏松症大鼠肾组织Notch信号通路的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:本研究旨在观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型肾组织Hes1、Jagged1和Notch1mRNA及其编码蛋白HES1、Jagged1和Notch1的活性变化,探究补肾中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:将75只雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补肾复方组、福善美组,模型组采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,补肾复方组运用补肾复方对模型大鼠治疗8周,用福善美作为阳性药物对照组。8周后采用ELISA法检测各组肾组织HES1、Jagged1以及Notch1含量;RT-PCR检测各组Hes1、Jagged1和Notch1相对表达量。结果:与正常组相比,模型组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白表达明显减少(P<0.01);与模型组相比,补肾复方组和福善美组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白的表达均明显增加(P<0.01);结论:骨质疏松症的发生机制与Notch信号传导通路有关;补肾复方通过激活Notch信号传导通路,可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性,起到防止骨质疏松症的作用。
- 苏麒麟孙鑫邓洋洋郑洪新
- 关键词：补肾NOTCH1JAGGED1HES1
- 补肾益髓方对骨质疏松症大鼠肾PKC蛋白表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:探索骨质疏松症的病理机制以及补肾益髓中药的防治作用。方法:手术摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型,给予干预因素补肾、健脾中药等灌胃3个月,取材并应用Western blotting法检测指标。结果:实验大鼠肾组织PKCα及PKCβ2蛋白表达情况,正常组与假手术组无差异;与正常组相比较,低剂量组无差异,而其他各组均存在显著差异(P<0.01);与低剂量组相比较,正常组及假手术组无差异,模型组及其他各用组均存在显著差异(P<0.01);与高剂量组相比,其他各组均存在显著差异(P<0.01)。
- 孙鑫邓洋洋燕燕王思程尚德阳李楠郑洪新
- 关键词：骨质疏松症PKCΑ
- 补肾与健脾方对骨质疏松症大鼠干预作用及下丘脑PKC蛋白表达的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探索骨质疏松症的病理机制,比较补肾与健脾中药干预骨质疏松症的作用。方法:摘除大鼠卵巢建立骨质疏松症模型,给予补肾、健脾中药灌胃3个月,Western blotting法检测指标。结果:与正常组比较,骨质疏松症模型空白组骨密度明显下降(P<0.01),下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达显著增加(P<0.01)。与模型空白组比较,补肾中药高剂量组骨密度显著增加(P<0.01);补肾、健脾中药均可下调模型大鼠下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达(P<0.01)。结论:补肾中药防治骨质疏松症的作用优于健脾中药;骨质疏松的发生可能与脑PKC的变化有关,补肾中药对其有调节作用优于健脾中药。
- 孙鑫郑洪新燕燕王思程尚德阳邓洋洋李楠
- 关键词：补肾健脾骨质疏松症PKCΑ
