邓琳
- 作品数：13 被引量：93H指数：5
- 供职机构：中南大学更多>>
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- EB病毒感染人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期过程中抑制p16^(INK4a)表达被引量：1
- 2003年
- 细胞周期调控紊乱是细胞永生化进程中一个重要的分子事件,本文利用Western blotting和S-P法分别检测p16^(INK4a)、p53、p21^(WAF1/CIP1)和E2F1的蛋白表达,试图从细胞周期调控的角度,探讨EB病毒诱导人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期的分子机制。结果表明,EB病毒通过抑制p16^(INK4a)表达而阻断p16^(INK4a)/Rb途径,上调转录因子E2F1,而对p53、p21^(WAF1/CIP1)表达无明显的影响。结果初步揭示,EB病毒介导的p16^(INK4a)/Rb/E2F1细胞周期调控紊乱参与了人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期过程,为进一步探讨鼻咽癌发病机制提供了科学依据。
- 杨静邓琳宋鑫丁琳邓锡云易薇曹亚
- 关键词：EB病毒鼻咽癌发病机制
- 周期蛋白D1在鼻咽癌细胞系中功能及意义的深入研究被引量：27
- 2001年
- 目的 深入研究周期蛋白D1在鼻咽癌细胞中的表达特征及其生物学功能。方法 以Westernblot方法确定D型周期蛋白在鼻咽癌细胞系中的表达谱及表达水平 ;利用流式细胞术双参数法 ,确定cyclinD1在鼻咽癌细胞中的表达分布模式 ;结合反义硫代磷酸化寡聚脱氧核苷酸和抗体剔除实验 ,分别从mRNA及蛋白质水平抑制、中和cyclinD1的表达 ,探讨其在鼻咽癌细胞中的生物学功能。结果 在鼻咽癌细胞中 ,D型周期蛋白的表达谱为D1、D2、D3均表达型 ,cyclinD1在两株鼻咽癌细胞均有过表达。cyclinD1在鼻咽癌细胞系中的表达呈细胞周期依赖性 ,在G0 /G1期表达最高 ,S期及G2 /M期下降 ,但仍可检测到。反义cyclinD1硫代磷酸化寡聚脱氧核苷酸和抗体剔除实验可以有效抑制蛋白质表达 ,抑制细胞进入S期。结论 鼻咽癌细胞系中 ,D型周期蛋白的表达谱为D1、D2、D3均表达型 ,cyclinD1在鼻咽癌细胞中有过表达 ,且表达呈细胞周期依赖性 ,cyclinD1可能是鼻咽癌细胞G1/S期行进中必不可少的细胞周期调节因子。
- 赵晓荣邓琳翁新宪顾焕华邓锡云曹亚
- 关键词：鼻咽肿瘤周期蛋白D1细胞周期生物学功能
- 鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白1活化cyclinD1的表达被引量：33
- 2001年
- 为了探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(EBV LMP1)促进细胞增殖 ,参与EBV相关疾病致瘤的分子机制 ,研究了LMP1在鼻咽癌细胞中调节cyclinD1表达 ,进而影响细胞周期行进及细胞恶性表型改变 ,并初步确定了LMP1发挥该功能的结构域 .利用已建株的Tet on LMP1 HNE2鼻咽癌细胞系 ,蛋白质印迹实验分析LMP1诱导cyclinD1蛋白质表达的表达动力学 ,包括时间效应及剂量效应 ;利用三种LMP1功能区缺失的突变体及野生型LMP1,以载体型细胞为对照 ,确定LMP1活化cyclinD1表达的结构域 .同时结合基因诱导表达及反义寡聚核酸技术阻断基因表达的实验方法 ,进一步确定LMP1上调的cyclinD1功能 ,即对细胞周期行进及细胞恶性表型的影响 .结果表明LMP1确实可以诱导cyclinD1的表达 (2～ 4倍 ) ,且诱导具有时间依赖性及剂量依赖性 ;利用三种LMP1功能区缺失的突变体及野生型LMP1,以载体型细胞为对照 ,结合报道基因分析法 ,确定与空白载体细胞系比较 ,野生型LMP1从转录水平可反式激活cyclinD1报道基因活性约 11 2倍 ,其中CTAR1及CTAR2均可活化cyclinD1表达 ,但以CTAR2为主 ,与野生型LMP1诱导cyclinD1反式激活活性比较 ,CTAR1缺失导致cyclinD1报道基因活性下降 2 3 6 % ,CTAR2缺失导致cyclinD1活性下降约 80 7% ,C端均缺失时cyclinD1活性只?
- 赵晓荣王承兴罗非君顾焕华唐敏夏林庆邓琳易薇邓锡云曹亚
- 关键词：EB病毒潜伏膜蛋白1周期蛋白D1鼻咽癌细胞
- EBV诱导鼻咽上皮细胞逃避老化期过程中端粒酶活化和p16^(INK4A)失活被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨EB病毒诱导人鼻咽上皮细胞逃避老化期的分子机制。方法 SA - β -Gal染色法观察人鼻咽上皮细胞逃避老化期 ;PCR -银染法、S -P免疫组化法分别检测端粒酶活性和 p16 INK4A、p2 1WAF1/CIP1和 p5 3的表达情况。 结果 EB病毒感染组细胞表达SA - β Gal活性下降 ,并表达端粒酶活性 ,而 p16 INK4A蛋白不表达 ,但 p2 1WAF1/CIP1和 p5 3蛋白表达无明显变化。 结论 人鼻咽上皮细胞逃避老化期过程中EB病毒激活端粒酶和抑制 p16
- 杨静邓琳丁琳邓锡云宋鑫曹亚
- 关键词：端粒酶活性
- EBV LMP1通过诱导c-myc表达活化端粒酶hTERT被引量：5
- 2003年
- 利用原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet on LMP1HNE2等良好的细胞体系,采用报道基因法和Westernblot法等,分别检测Epstein Barr病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP1)诱导的c myc反式激活活性和蛋白表达水平,从LMP1诱导细胞内c myc表达的角度,探讨LMP1诱导端粒酶表达的分子机制。结果表明,LMP1促使细胞内c myc反式激活活性增强,c Myc蛋白表达量升高;导入反义LMP1表达质粒阻断LMP1表达后,c myc反式激活活性下降。将端粒酶hTERT启动子上c myc结合位点突变后,LMP1不能诱导端粒酶hTERT表达。因而认为,EB病毒LMP1通过诱导c myc表达而活化端粒酶hTERT。
- 杨静邓锡云邓琳丁琳顾焕华易薇曹亚
- 关键词：潜伏膜蛋白1EB病毒
- cyclinD1的多态性与肿瘤被引量：14
- 2001年
- 作为G1 S期行进的重要调节蛋白 ,cyclinD1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展及预后有关。近年来发现 ,cy clinD1基因存在单个碱基多态性 ,可产生两种不同的转录本 ,两者在不同肿瘤的发生、发展中可能具有不同的作用。
- 邓琳曹亚
- 关键词：细胞周期素多态性肿瘤CYCLIND1
- 细胞周期蛋白cyclinD1和细胞周期调节因子p53参与鼻咽癌变的分子机制探讨
- 该研究运用变性高效液相色谱（denaturinghighperformanceliquidchromatography,DHPLC）法结合DNA双向测序,通过比较鼻咽癌患者与正常人群间cyclinD1基因型的频率分布,发...
- 邓琳
- 关键词：EB病毒潜伏膜蛋白1激活蛋白1核转录因子ΚB细胞周期变性高效液相色谱法
- 文献传递
- 实时定量PCR方法检测鼻咽癌病人全血EB病毒拷贝数的实验研究被引量：4
- 2003年
- EBV在多种肿瘤中存在,并在相关肿瘤的发病中起一定的作用.本文应用实时定量PCR方法检测鼻咽癌与健康对照全血EBV拷贝数.结果表明在73例鼻咽癌病人与83例正常对照中,NPC组中EBV阳性率为46.6%,对照组阳性率为13.3%.对照组平均EB病毒拷贝数为3.9×104拷贝/μgDNA,高于鼻咽癌组(1.7×105拷贝/μgDNA).全血EBV的感染与鼻咽癌的发生相关,而裂解状态EBV在细胞转化过程中的作用可能更大.应用实时定量PCR进行全血EBV的检测可用于鼻咽癌的分子诊断.
- 王海邓琳陈苏红王升启曹亚
- 关键词：鼻咽癌病人
- 细胞周期调节失控在鼻咽癌发病中的意义研究
- 曹亚赵晓荣邓琳卓缨宋鑫罗非君肖绘廖伟邓锡云顾焕华翁新宪易薇
- 该课题首次发现P16INK4A在鼻咽癌中存在高频率的改变；综合分析了基因缺失是造成蛋白表达下调的原因之一；首次建立了具有P16INK4A蛋白表达上调的鼻咽癌细胞系，证实了其在鼻咽癌中的作用及机制；分析P16INK4A表达...
- 关键词：
- 关键词：细胞周期鼻咽癌
- EB病毒LMP1羧基端胞浆区介导端粒酶活化
- 2003年
- 目的 探讨EB病毒LMP1羧基端胞浆区与端粒酶活化的关系。方法 利用四环素衍生物强力霉素 (Dox)调控LMP1表达的鼻咽癌细胞pTet-on -LMP1HNE2 ,检测Dox诱导时细胞表达的端粒酶活性 ;将野生型LMP1表达质粒及其羧基端胞浆区、CTAR1功能域和CTAR2功能域分别缺失的表达质粒分别转染LMP1阴性的鼻咽癌细胞HNE2 ,观察端粒酶活性的变化情况。结果 在Dox诱导下 ,细胞表达的端粒酶活性较强 ;若HNE2细胞转染LMP1基因后 ,端粒酶活性明显升高。将LMP1羧基端胞浆区完全缺失后 ,端粒酶活性明显下降 ;若分别缺失CTAR1功能域和CRAR2功能域 ,端粒酶活性分别下降了 4 4 3倍和 2 88倍。结论 EB病毒LMP1可活化端粒酶活性 ,这一功能与LMP1羧基端胞浆区 。
- 杨静邓琳邓锡云曹亚
- 关键词：EB病毒LMP1鼻咽癌
