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郭怡菁: 作品数：72 被引量：223H指数：9; 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>

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MYH7基因突变致远端型肌病1例被引量：1: 2021年; 编码肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHC)的MYH基因家族突变可引起多种肌病[1]。MYH7基因突变不仅可导致骨骼肌疾病,如Laing远端型肌病和肌球蛋白沉积病,还可导致肥厚性心肌病[1]。我院确诊1例MYH7基因p.L1453P错义突变导致Laing远端型肌病,报告如下。1临床资料患者,女,51岁,因“行走姿势异常40余年,双下肢无力10余年”于2017年4月12日入院。; 刘杨郭怡菁袁宝玉张金华曹育嘉吴迪; 关键词：基因突变

氟西汀对神经干细胞增殖和Notch1信号通路相关蛋白表达的影响被引量：1: 2010年; 目的:探讨Notch1信号系统在氟西汀促进神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖中的作用。方法:不同浓度的氟西汀干预神经干细胞,获取最适作用浓度。分别予γ泌肽酶抑制剂(DAPT)和氟西汀干预神经干细胞后,采用MTT检测神经干细胞的增殖,Western Blot法检测Notch1信号各因子的蛋白表达。结果:①不同浓度的氟西汀干预细胞48h后,10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L组NSCs的活性高于0μmol/L组;②与对照组相比,氟西汀组的细胞活性增高,DAPT组的活性降低;与氟西汀干预组相比,氟西汀+DAPT组细胞活性降低;③与对照组相比,DAPT组Hes1和Hes5蛋白表达水平显著降低;与对照组相比,氟西汀组NICD、Hes1和Hes5蛋白表达水平显著增高;与氟西汀干预组相比,氟西汀+DAPT组的NICD因子、Hes1因子和Hes5因子蛋白表达水平均显著降低。结论:氟西汀促进神经干细胞的增殖;氟西汀可以上调Notch1信号系统的表达;氟西汀可能通过调控Notch1信号的传导促进NSCs的增殖。; 隋毓秀张志珺郭怡菁孙奕; 关键词：神经干细胞氟西汀

脑卒中后抑郁大鼠海马神经细胞再生障碍与抗抑郁药神经保护作用机制研究: 目的:建立脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)状态大鼠动物模型并进行动态行为学评估;观察PSD大鼠海马神经前体细胞增殖和分化的实时变化轨迹并探讨与齿状回5-HT1A受体基因表达和分泌水平的...; 张志珺王少华郭怡菁滕皋军; 文献传递

局灶性脑缺血大鼠海马Notch通路表达及功能变化的研究: 目的Notch通路是一条抑制性信号转导途径,不仅具有促进神经干细胞增殖、抑制其分化作用,还具有促进神经前体细胞向星形胶质细胞分化、抑制神经元分化的作用。本研究观察了局灶性脑缺血后期大鼠; 郭怡菁张志珺王少华隋毓秀孙奕; 文献传递

肌萎缩侧索硬化症被引量：11: 2003年; 目的探讨肌萎缩侧索硬化症 (ALS)的临床诊断依据及发病机理。方法根据ALS的诊断标准对 95例ALS进行重新诊断 ,结合文献及本组病例对ALS的病因及发病机理进行讨论。结果　本组肯定为ALS 5 9例 (62 .11% ) ,拟诊ASL3 2例 (3 3 .68% ) ,可能为ASL 4例 (4.2 1% )。结论临床症状、体征以及肌电图是ASL的临床诊断及鉴别诊断依据。; 黄永新陆正齐郭怡菁; 关键词：肌萎缩侧索硬化症首发症状

多发性硬化智能障碍诱发电位研究: 目的:探讨MS认知功能受损情况。方法:采用智能评分量表和P300结合方法对14例MS进行研究。结果:正常对照组CCSE、FAQ评分分别为29分、1分。MS组CCSE、FAQ评分分别为28分、2分。二者无统; 陶拓宇胡学强李津陆正齐郭怡菁; 文献传递

血管炎性周围神经病一例报道: 病例特点患者老年女性,67岁,因"双下肢麻木六月余,加重伴疼痛乏力两周"于2014年11月11日入院。患者六月前自觉双足及小腿麻木,以足背及小腿外侧明显,当时无肢体乏力及疼痛,未予重视,未予治疗,自觉症状逐渐加重,两周前...; 袁宝玉张志珺钱方媛郭怡菁; 文献传递

慢性变应性猴脑脊髓炎的轴突病变与后期持续性功能障碍的关系(英文): 2004年; 目的:探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理特点及其临床意义。方法:建立猴实验性变应性脑脊髓炎(experimentalallergicencephalomyeli-tis,EAE)模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察。结果:①活动性病灶内轴突病变十分突出。其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见成片的髓鞘松解、断裂或融合,少突胶质细胞变性,以及散在的巨噬细胞。②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡变性为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘与轴突的变性及散在的巨噬细胞。结论:慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化(multipesclerosis,MS)后期不可逆的功能障碍可能与后者有更大的相关。; 胡学强郭怡菁陆正齐陶拓宇吴义芳; 关键词：多发性硬化 MS

Notch1信号系统在氟西汀上调大鼠海马神经再生中的作用被引量：7: 2011年; 目的了解慢性氟西汀干预正常大鼠所导致的海马神经再生上调与Notch1信号系统功能改变的关系。方法应用大鼠腹腔注射氟西汀建立在体模型,分为对照组、14 d干预组、28 d干预组(n=12),采用免疫组化、real time PCR和Western blot,测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化以及Notch1信号通路各个因子(NICD、Hes1、Hes5、Jag1)的基因及蛋白表达水平的改变。结果①与对照组(2919.50±188.80)比较,14 d氟西汀干预组(3706.50±228.04)、28 d氟西汀干预组(4334.33±217.48)海马齿状回神经干细胞增殖明显增加(P<0.001);与对照组(2404.50±148.77)相比,Flu干预28 d组(3273.16±156.68)海马齿状回神经干细胞存活明显增加(P<0.001);与对照组比较,氟西汀干预组NeuN/BrdU、GFAP/BrdU比例无明显差异(P>0.05)。②与对照组[NICDmRNA(0.30±0.03),Hes1mRNA(0.53±0.03),Hes5mRNA(0.21±0.02),Jag1mRNA(1.04±0.07)]比较,氟西汀(Flu)干预14d组[NICDmRNA(0.45±0.05),Hes1mRNA(0.65±0.06),Hes5mRNA(0.31±0.06),Jag1mRNA(2.46±0.39)]和Flu干预28 d组[NICDmRNA(0.42±0.03),Hes1mRNA(0.85±0.06),Hes5mRNA(0.39±0.02),Jag1mRNA(3.21±0.34)]Notch1信号通路各因子基因水平均明显升高(P<0.01或P<0.001)。③与对照组[NICD(2.36±0.17),Hes1(1.09±0.25),Jag1(2.33±0.31)]比较,Flu干预14 d组[NICD(3.20±0.25),Jag1(2.86±0.25)]和Flu干预28 d组[NICD(3.40±0.19),Hes1(1.43±0.13),Jag1(3.35±0.14)]NICD、Hes1、Jag1蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001)。与对照组Hes5比较,Flu干预14 d组Hes5和Flu干预28 d Hes5蛋白水平无改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟西汀促进大鼠海马齿状回神经干细胞的增殖和存活,但对分化无影响;同时,海马Notch信号功能激活,提示Notch1信号系统可能参与氟西汀介导的大鼠海马神经再生上调。; 隋毓秀张志珺郭怡菁孙奕; 关键词：氟西汀神经再生海马

氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响被引量：4: 2008年; 目的分析卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及mRNA表达水平,及抗抑郁剂氟西汀干预后BDNF表达水平的变化,初步探讨BDNF在PSD发生中的作用。方法大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)结合孤养,建立PSD大鼠模型,并予以氟西汀干预。应用蛋白免疫印迹(Western-blot)、Real time-PCR分别检测应激18、28d时海马BDNF蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组相比,应激14d后PSD组较对照组大鼠体重与糖水消耗比例降低,水平、垂直试验得分下降(P<0.05或P<0.01)。氟西汀干预组糖水消耗比例,水平、垂直试验得分均较PSD组显著增加(P<0.05或P<0.01)。第18、28天,PSD组BDNF蛋白水平较对照组均显著下降(P<0.05或P<0.01)。PSD组BDNFmRNA的表达在应激18d时较正常组有下降趋势,但无统计学意义;至28d时,表达含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。第18、28天,氟西汀干预组BDNF蛋白及mRNA水平均较PSD组显著增加(P<0.01)。结论应用MCAO模型联合CUMS加孤养模型制备的PSD大鼠模型在神经功能缺损的同时,表现快感缺乏和探索行为减少的抑郁核心症状,并且体重的增长幅度显著减慢。PSD大鼠海马BDNF蛋白及mRNA表达水平显著降低,氟西汀干预后BDNF表达水平上升,初步提示BDNF在卒中后抑郁发生中的作用。; 孙奕张志珺郭怡菁隋毓秀王少华; 关键词：神经生长因子氟西汀

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