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高胰岛素状态下巨噬细胞PPARγ抗炎活性的变化被引量：2: 2006年; 目的探讨高胰岛素状态下巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抗炎活性的变化。方法体外培养THP1细胞,诱导分化为巨噬细胞,采用吡格列酮和不同浓度胰岛素分组干预,ELISA法测定细胞培养上清液中IL6、TNFα、MMP9浓度,GelatinZymography法测MMP9活性。半定量RTPCR、Westernblot检测巨噬细胞PPARγ基因、蛋白表达。结果PPARγ配体吡格列酮(20μmol/L)作用24h可显著降低巨噬细胞IL6(P<0.01)、TNFα、MMP9的分泌(P<0.05),抑制MMP9活性(P<0.05)。高胰岛素使吡格列酮抑制巨噬细胞分泌IL6、TNFα、MMP9的作用减弱,此作用与胰岛素浓度有关,呈浓度依赖性(0.25～0.5μmol/L)。而高胰岛素(0.1μmol/L)状态下巨噬细胞PPARγ基因、蛋白的表达均无显著变化。结论高胰岛素可减弱PPARγ配体抑制巨噬细胞分泌IL6、TNFα、MMP9的作用,但并未对巨噬细胞PPARγ基因、蛋白的表达产生影响,提示胰岛素对PPARγ的活性可能存在抑制。; 张俊峰葛恒郭炳诗王长谦; 关键词：胰岛素巨噬细胞炎症

PPARγ激动剂筛选模型的建立及其应用被引量：5: 2006年; 目的建立一种简便实用的细胞模型,用于筛选过氧化物酶增殖剂激活受体γ(PPARγ)的新配体激动剂。方法在U937细胞中,共转染PPARγ表达和报告质粒,构建PPARγ激动剂筛选模型,单独转染PPARγ报告质粒作为阴性对照。转染细胞中加入候选药物,24h后裂解细胞,测定细胞内报告质粒所表达虫荧光素酶的活性,该活性大小即代表药物激动PPARγ的能力。结果已知的PPARγ配体激动剂吡格列酮使虫荧光素酶活性增强了4.48倍(P<0.001),验证了模型的有效性。高密度脂蛋白(HDL)不能激动PPARγ,而氧化后随剂量增加,使虫荧光素酶活性增强1.33倍(25μg/mL)和1.78倍(50μg/mL),但没有达到统计学差异(P=0.058,P=0.054);白藜芦醇使虫荧光素酶强度增加了1.78倍和2.47倍(P=0.033,P=0.01)。结论通过细胞共转染PPARγ表达质粒和编码虫荧光素酶的报告质粒,可以建立简便的PPARγ激动剂筛选模型。HDL氧化后可能会产生激动PPARγ的成份,而白藜芦醇具有较强的PPARγ激动能力。; 葛恒张俊峰郭炳诗王彬尧何奔王长谦; 关键词：白藜芦醇激动剂

TGF-β诱导的CD4+Foxp3+调节性T细胞: TGF-β能在多克隆刺激情况下把初始T细胞转化成Foxp3+的具有抑制功能的调节性T细胞(iTreg)。体外活化的T细胞和体内的效应性T细胞则不能被转化。这类iTreg细胞表达一些与活化T细胞不同的表面分子，如分泌型5’...; 郭炳诗; 关键词：转化生长因子-Β 调节性T细胞脑脊髓炎自身免疫病

PPARs配体对巨噬细胞、泡沫细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响被引量：6: 2006年; 目的:观察PPARα、γ配体对巨噬细胞、泡沫细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPR IN)表达的影响。方法:体外诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞、泡沫细胞,分别加入PPARα配体氯贝特(c lofibrate)、PPARγ配体吡格列酮(p ioglitazone)共同培养,应用Real-tim e RT-PCR和W estern b lotting测定巨噬细胞、泡沫细胞中EMMPR IN基因和蛋白表达,ELISA测定细胞培养上清液MMP-9浓度,Zymgraphy法测定MMP-9活性。结果:氯贝特和吡格列酮均能显著抑制巨噬细胞和泡沫细胞EMMPR IN的表达,此抑制作用与PPARα、γ配体抑制MMP-9分泌及活性的趋势一致。结论:PPARα、γ配体均可抑制巨噬细胞、泡沫细胞EMMPR IN的表达,下调EMMPR IN可能是PPAR s配体抑制粥样斑块局部MMPs产生的机制之一。; 张俊峰葛恒郭炳诗王长谦; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体细胞外基质金属蛋白酶诱导因子基质金属蛋白酶动脉硬化

PPARα配体对泡沫细胞炎性介质分泌的影响被引量：1: 2006年; 目的在证实泡沫细胞有过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的基础上,探讨其配体对泡沫细胞炎性介质分泌的影响。方法体外诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,给予oxLDL进一步诱导其转变为泡沫细胞,应用RT-PCR检测PPARα基因表达;PPARα配体氯贝丁酯(50μmol/L)干预后用ELISA法测定泡沫细胞培养上清液中IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9浓度,Gelatin Zymography测定MMPs活性。结果巨噬细胞转化为泡沫细胞后其PPARα基因表达无显著变化;氯贝丁酯可显著抑制泡沫细胞IL-6、TNF-α(P<0.05)、MMP-9(P<0.01)的分泌,抑制MMP-9的活性,对MMP-2的分泌和活性无影响。结论PPARα配体抑制致动脉粥样硬化炎性因子的分泌,减少基质金属蛋白酶的释放并抑制其活性,对防治粥样硬化有利。; 张俊峰葛恒郭炳诗邵琴王长谦; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体配体泡沫细胞炎性因子

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郭炳诗