金江
- 作品数：44 被引量：140H指数：7
- 供职机构：北京大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技攻关计划国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 原发性红斑性肢痛症致病基因的定位及突变研究被引量：11
- 2004年
- 目的对原发性红斑性肢痛症的致病基因进行定位及突变研究。方法收集一个原发性红斑性肢痛症家系成员和一个散发病例的血样抽提基因组DNA,选用2号染色体长臂上已知致病区域的6个微卫星标记对该家系成员进行基因扫描,并对基因分型结果进行连锁分析及单倍型分析。PCR扩增SCN9A基因的全部外显子,并进行测序。针对所发现的突变以HphⅠ、BsrSⅠ内切酶行限制性片段长度多态性(RFLP)分析。结果连锁分析结果发现本家系在微卫星标记D2S2370和D2S2330的两点最大LOD值为2.11(重组率=0.00),单倍型分析发现本家系在微卫星标记D2S1353和D2S2345存在重组。家系患者和散发病例均存在SCN9A基因第15外显子的错义杂合点突变家系全部患者均存在T2573A杂合突变,散发病例存在T2543C杂合突变,分别导致Nav1.7第858位的亮氨酸被替换为组氨酸(L858H)及第848位的异亮氨酸被苏氨酸替换(I848T)。RFLP证实了正常对照无此突变。结论在世界上首次证明SCN9A基因是原发性红斑性肢痛症的候选致病基因。
- 王云杨勇李颂樊建峰徐哲刘博范志朋金江吴国栋卜定方沈岩朱学骏
- 关键词：原发性红斑性肢痛症致病基因基因定位基因突变基因分型
- 52000Ro/SSA抗原结构分析及抗原片段克隆被引量：3
- 2002年
- 目的预测相对分子量为52000的Ro/SSA自身抗原的可能表位,并选择性克隆含亮氨酸拉链氨基酸序列的抗原片段。方法用蛋白结构分析软件对52000Ro/SSA抗原结构进行分析,从人心脏来源的cDNA中通过聚合酶链反应(PCR)扩增得到编码第119至264位氨基酸片段的cDNA,插入表达载体,转染大肠杆菌并表达融合蛋白。结果计算机分析显示该抗原中有α螺旋结构,整个分子抗原性强,柔韧性一般,表面可及性差。PCR产物长440bp,重组融合蛋白相对分子质量为28000,测序鉴定保证了研究的正确性。结论52000Ro/SSA多肽抗原性好,所获得的抗原片段为今后研究亮氨酸拉链氨基酸序列在该抗原表位形成中的作用奠定了基础。
- 金江夏东岚张建中
- 关键词：自身抗原DNA序列分析表位亮氨酸拉链克隆
- 卵清蛋白诱导的特应性皮炎小鼠模型中白细胞介素-25的作用及其调控意义
- 2024年
- 目的:探讨白细胞介素-25(interleukin-25,IL-25)对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的特应性皮炎小鼠模型的影响,以及调控IL-25的意义。方法:将90只健康雄性6周龄无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级BALB/c小鼠分为6组(每组15只),分别为:①皮下注射磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)组(正常对照组);②皮下注射小鼠IL-25组(IL-25组);③皮下注射抗小鼠IL-25单克隆抗体组(anti-IL-25组),每日皮下注射1次×1周,间隔2周,重复每日皮下注射1次×1周,间隔2周,再重复每日皮下注射1次×1周,总共7周;④OVA致敏组(模型组);⑤OVA致敏及IL-25皮下注射组(IL-25干预致敏组);⑥OVA致敏及anti-IL-25注射组(anti-IL-25干预致敏组)。⑤⑥组在致敏过程中给予IL-25或anti-IL-25的方式同②③组。致敏期间观察比较小鼠的搔抓行为和皮肤表现,致敏结束24 h后由小鼠心脏取血,分离血清,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测总IgE、IL-4、IL-5、IL-13等。取致敏部位的皮肤进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、免疫组织化学、实时PCR(real-time PCR)及Western blot检测。采用单因素(ANOVA)方差分析比较各组间各项指标的差异。结果:实验小鼠末次处理24 h后,IL-25干预致敏组的搔抓次数高于模型组,anti-IL-25干预致敏组的搔抓行为显著低于模型组;IL-25干预致敏组特应性皮炎表现、表皮增厚及真皮炎细胞浸润程度均明显重于模型组及anti-IL-25干预致敏组;IL-25干预致敏组血清IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著高于模型组及anti-IL-25干预致敏组;IL-25干预致敏组CD4+T细胞在真皮层较anti-IL-25干预致敏组显著增多;IL-25干预致敏组的丝聚蛋白(filaggrin)及防御素β2(defensinβ2)蛋白水平明显低于模型组或anti-IL-25干预致敏组。结论:在OVA诱导的皮炎模型中,IL-25能够明显促进小鼠表皮屏障功能损害,加重OVA诱导的皮炎损害,拮抗IL-25可一定程度
- 金江陈雪赵琰贾军张建中
- 关键词：特应性皮炎白细胞介素-25卵清蛋白动物疾病模型
- 伴肥大细胞增生的皮肤浆细胞增多症一例被引量：2
- 2014年
- 患者女,41岁,以躯干部紫红色皮疹9年余为主诉入院.9年前患者无明显诱因于腰腹部出现紫红色皮疹,微痒,于当地医院诊断为色素性荨麻疹,给予抗组胺类药物治疗,皮疹未见消退,逐渐增多至背部.患者自患病以来一般状况可,体重无明显变化.既往患慢性非萎缩性胃炎3年余,表现为偶尔返酸、暖气,无其他胃肠道症状.无其他疾病史及家族史.
- 魏瑾张宇陈浩金江董建强张建中
- 关键词：浆细胞增多症慢性非萎缩性胃炎皮肤红色皮疹色素性荨麻疹胃肠道症状
- 国外皮肤病治疗速报被引量：2
- 2001年
- 金江郭利劭张建中
- 关键词：皮肤病自身免疫病变态反应性疾病银屑病真菌性皮肤病
- 游泳池肉芽肿2例报告被引量：23
- 2002年
- 报告2例游泳池肉芽肿,均为鱼类饲养者。表现类似淋巴管型孢子丝菌病,病理呈感染性肉芽肿及结核样结节改变,皮损处组织经低温培养分离出海分枝杆菌,利福平与复方新诺明联合治疗有效,疗程需3～6个月。作者提出本病有三种皮肤损害类型。
- 张建中赵亭金江邵勇贾军朱铁君丁北川
- 关键词：游泳池肉芽肿病理少见皮肤病
- 鼻部皮肤混合瘤1例
- 2019年
- 患者女,82岁。因鼻部丘疹1年余,于2017年8月17日来我院就诊。患者1年前无明显诱因鼻梁中部出现淡红色丘疹,质硬,无自觉症状,未予诊治,皮损逐渐增大。既往体健,家族中无类似疾病患者。体格检查:一般情况良好,各系统检查均正常,浅表淋巴结未触及增大。皮肤科检查:鼻梁中部一黄豆大淡红色圆形丘疹,其上可见扩张的毛细血管,表面光滑(图1),质硬,无压痛。
- 袁云雁于聪温广东陈雪金江李佳卿张建中
- 关键词：鼻部
- 莱姆病合并IgA肾病1例被引量：2
- 2019年
- 患者女,49岁,昆虫叮咬后左颈部淋巴结肿大10 d,游走性红斑伴发热6 d。皮肤科情况:双侧颈部、腹股沟可触及多发肿大淋巴结,躯干、四肢多发环形红斑,直径1～4 cm不等。皮损组织病理示:真皮浅层水肿,血管周围灶状淋巴细胞浸润,散在嗜酸性粒细胞及浆细胞。莱姆病螺旋体IgG抗体1∶80,IgM抗体1∶200。予头孢曲松钠输液治疗10 d后皮疹消退。入院2周后尿中泡沫大量增多,24 h尿蛋白7.11 g/d。肾穿活检:局灶系膜增生,伴新月体形成。免疫荧光示:系膜区弥漫IgA、C_3颗粒状沉积。诊断:莱姆病合并IgA肾病。
- 李佳卿袁云雁王雨馨金江张建中
- 关键词：莱姆病伯氏疏螺旋体IGA肾病
- 散发性皮肤非结核分枝杆菌感染37例回顾研究被引量：13
- 2015年
- 目的:通过分析散发性皮肤非结核分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria,NTM)感染的临床及病理特点,探讨皮肤NTM感染诊断方法的准确性及药物治疗原则。方法:回顾分析北京大学人民医院皮肤科门诊自2000年1月至2014年3月诊治的散发性皮肤NTM感染患者,病原学检查方法主要包括细菌培养鉴定及PCR扩增病损组织DNA分枝杆菌hsp65基因并鉴定。结果:共37例患者,30例为海分枝杆菌感染,6例为脓肿分枝杆菌感染,1例为龟分枝杆菌和偶发分枝杆菌感染,PCR法较细菌培养更为敏感;21例有外伤史,21例有养鱼史或海产相关工作史,1例有美容手术史。海分枝杆菌感染皮疹多表现为结节和浸润性斑块,沿淋巴管播散常见,脓肿分枝杆菌感染临床缺乏特异性,组织病理上常表现为感染性肉芽肿。海分枝杆菌感染患者多采用利福平、乙胺丁醇、克拉霉素二联或三联治疗,治愈率90.00%;6例脓肿分枝杆菌感染患者中4例治愈,1例死亡。结论:散发性皮肤NTM感染以海分枝杆菌感染最常见,外伤(包括美容或手术)及鱼类或海产接触为常见诱因;组织病理改变无致病菌特异性,确诊需有病原学诊断依据。海分枝杆菌感染的治疗可选用利福平、乙胺丁醇、克拉霉素中任两种联合治疗,脓肿分枝杆菌感染的治疗应依据药物敏感试验结果制定方案。
- 金江贾军丁晓岚陈雪孙青苗徐健楠薛晨红杜娟蔡林张建中
- 关键词：非结核分枝杆菌皮肤疾病细菌感染病理学
- 成人线状IgA大疱性皮病合并食管癌1例被引量：2
- 2010年
- 徐宏俊金江贾军臧东杰刘盈周城张建中
- 关键词：食管癌症状
