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陆海善

作品数:24 被引量:57H指数:5
供职机构:右江民族医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金百色市科学研究与技术开发计划项目广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 2篇科技成果

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 10篇肿瘤
  • 6篇淋巴
  • 5篇蛋白
  • 5篇细胞癌
  • 5篇淋巴瘤
  • 5篇肝细胞
  • 5篇肝细胞癌
  • 5篇病理
  • 4篇腺癌
  • 4篇表达及意义
  • 4篇肠肿瘤
  • 4篇大肠
  • 3篇临床病理
  • 3篇肝肿瘤
  • 3篇肠腺
  • 3篇大肠腺癌
  • 2篇预后
  • 2篇原发性
  • 2篇细胞淋巴瘤

机构

  • 21篇右江民族医学...
  • 10篇右江民族医学...
  • 2篇暨南大学
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇常德市第一人...

作者

  • 24篇陆海善
  • 16篇罗春英
  • 13篇黄炳臣
  • 13篇黄永秩
  • 8篇龙喜带
  • 5篇卢运龙
  • 4篇苏群英
  • 3篇吴雪铭
  • 3篇林洁
  • 3篇黄小英
  • 2篇吴若实
  • 2篇刘坤平
  • 2篇黄照权
  • 2篇覃忠卫
  • 2篇黄琴
  • 1篇平静
  • 1篇易廷庄
  • 1篇邓益斌
  • 1篇卢德伟
  • 1篇黄云美

传媒

  • 6篇右江民族医学...
  • 4篇右江医学
  • 2篇山东医药
  • 2篇临床与实验病...
  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇天津医药
  • 1篇疑难病杂志

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
真核细胞延伸因子2激酶(eEF2K)在胶质母细胞瘤发病机制中的作用
2022年
目的胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)具有高度的异质性和侵略性。真核细胞延伸因子2激酶(eEF2K)在多种肿瘤中均过表达,但其在GBM中的作用尚不清楚。本研究基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中的数据,旨在阐明eEF2K与GBM的关系。方法通过TCGA数据库用Wilcoxon检验和配对检验了解eEF2K在GBM和正常组织中eEF2K的表达水平。制作受试者工作特征(ROC)曲线,利用曲线下面积(AUC值)评价eEF2K作为二元分类法的价值。Cox回归分析和Kaplan-Meier曲线用于评估eEF2K mRNA表达与预后的相关性。基因集富集分析(GSEA)被用于阐明eEF2K在GBM中的生物学功能。结果与正常组织相比,eEF2K在GBM组织中的表达显著升高(P<0.001)。ROC曲线显示eEF2K对GBM的诊断能力较低(AUC=0.697)。Kaplan-Meier生存分析显示eEF2K高表达与GBM患者预后无关。GSEA发现eEF2K的表达与G-alpha(s)信号通路、亨廷顿病(Huntington disease)、阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)、TP53调节代谢基因、线粒体中的电子传输链、反应性生物氧化有关,而ssGSEA显示eEF2K的表达与多种免疫细胞浸润水平有关。结论eEF2K在GBM中上调并不能作为预后不良的生物标志,但是参与GBM中多种免疫细胞浸润。此外,eEF2K在GBM中的生物学功能可能与G-alpha(s)、TP53调节代谢基因、线粒体中的电子传输链、反应性生物氧化有关。这些发现有助于阐明eEF2K在肿瘤发生中的作用,为进一步研究奠定基础。
岑丽兰周欣鸿顾倩陆海善田喆杨茜
关键词:胶质母细胞瘤预后
大肠腺癌中GST-π和P-gp蛋白的表达及其临床意义
2012年
目的观察大肠腺癌中组织中GST-π和P-gp蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用SP免疫组化方法检测102例大肠腺癌标本和41例癌旁大肠组织中的GST-π和P-gp蛋白的表达。结果 GST-π和P-gp蛋白在大肠腺癌组织的阳性表达均为74例;癌旁大肠组织的阳性表达分别为8例、5例,两者表达均显著高于正常组织(P<0.05);GST-π蛋白在直径≤3cm的病例中阳性率显著高于直径>3cm的病例(P<0.05),但与年龄、性别、分化程度、有无淋巴结转移及Dukes分期无关(P>0.05);P-gp蛋白在≥50岁的病例中阳性率显著高于在<50岁的病例(P<0.05),但与性别、肿瘤直径、分化程度、有无淋巴结转移及Dukes分期无关(P>0.05);两者在癌组织中的表达无明显相关性。结论大肠癌多药耐药是多种耐药基因产物共同作用的结果,联合检测大肠癌组织中GST-π和P-gp蛋白的表达对于临床合理用药、提高化疗疗效具有指导意义。
黄炳臣覃忠卫黄永秩陆海善黄云美罗春英
关键词:大肠肿瘤腺癌GST-ΠP-GP
肝细胞癌中p21^(ras)蛋白的表达及意义
2010年
目的探讨p21ras在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测分析10例正常肝组织及81例HCC癌旁肝组织和癌组织中p21ras蛋白的表达。结果①正常肝组织中p21ras无阳性表达;而在癌组织与癌旁组织则出现阳性表达,其中癌组织的阳性表达率为35.80%(29/81),癌旁组织为88.89%(72/81),差异具有高度显著性(P<0.01)。②p21ras在癌组织中的表达与患者年龄及肿瘤分级有关联(P<0.01),但与性别、肿瘤直径、是否伴有肝硬化及HBcAg阳性无关(P>0.05)。结论 p21ras的阳性表达与HCC的发生有关联。
黄炳臣黄永秩陆海善罗春英龙喜带
关键词:P21RAS
胰腺癌患者沉默信息调节因子1表达水平及其临床意义
2016年
目的检测胰腺癌患者癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)mRNA及蛋白表达水平,探讨其与胰腺癌临床病理之间的关系,评价其对胰腺癌辅助诊断及判断预后的临床意义。方法选择2010年2月—2012年6月右江民族医学院附属医院胰腺癌患者手术切除标本46例,用免疫分析方法检测癌组织中SIRT1蛋白表达,并以25例急慢性胰腺炎患者手术切除胰腺组织标本作为对照。同时取其中31例新鲜胰腺癌组织,以21例新鲜胰腺炎组织作为对照,用实时荧光定量PCR方法检测SIRT1 mRNA在患者中的表达情况。分析SIRT1表达与胰腺癌患者预后的关系。结果新鲜癌组织中SIRTl mRNA及其蛋白表达阳性率均较新鲜胰腺炎组织增高(3.54±0.63 vs.1.42±0.47,t=13.128,P<0.05);胰腺炎组织蜡块SIRT1蛋白的阳性率为44.0%(11/25),低于胰腺癌组织蜡块的84.8%(39/46),差异有统计学意义(x^2=12.934,P<0.05)。在胰腺癌组织中,SIRT1蛋白表达在不同肿瘤分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移及CA199水平间均存在显著差异(P<0.05),且SIRTl阴性患者的生存曲线优于SIRT1阳性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归模型分析表明,肿瘤大小、临床TNM分期是胰腺癌患者3~5年无瘤生存率和总生存率的独立预后因素(P均<0.05)。结论 SIRT1基凶在胰腺癌组织中高表达,SIRT1蛋白的表达在不同肿瘤分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移、CA199水平分组中存在显著差异;SIRT1的高表达是胰腺癌患者预后不良因素,其表达水平对胰腺癌的辅助诊断及预后判断具有一定的意义。
吴若实陆海善韦花媚罗春英
关键词:胰腺癌胰腺炎MRNA表达蛋白表达
术前多模态MRI检查与颅内脑膜瘤患者术后复发及高组织学分级的关系被引量:13
2021年
目的评价术前多模态MRI检查与颅内脑膜瘤患者术后复发及高组织学分级的关系。方法选择2016年1月至2019年6月我院手术治疗的脑膜瘤患者100例,术后根据WHO脑膜瘤组织学分级标准分为低级别组(Ⅰ-Ⅱ级)53例和高级别组(Ⅲ-Ⅳ)47例,术后随访观察1年,复发患者为18例(复发组),未复发患者为82例(未复发组),所有患者术前均行常规及增强磁共振成像(MRI)、磁共振张量成像(DTI)及磁共振波谱成像(MRS)检查,采用Logistic回归分析高级别组和复发组脑膜瘤患者相关影响因素。结果复发组与未复发组在肿瘤部位、肿瘤大小、边界、强化灶、ADC值、FA值、Cho/NAA、Cho/Cr、NAA/Cr上比较,差异有统计学意义(P<0.05);高级别组与低级别组在肿瘤大小、边界、强化灶、水肿程度、ADC值、FA值、Cho/NAA、Cho/Cr、NAA/Cr上比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析示,肿瘤大小、边界、ADC值、FA值及Cho/NAA值是脑膜瘤复发患者的独立危险因素(P<0.05);肿瘤大小、强化灶、ADC值、FA值及Cho/NAA值是高级别脑膜瘤患者的独立危险因素(P<0.05)。结论多模态MRI检查有助于判断颅内脑膜瘤患者术后复发及高组织学分级,具有推广应用价值。
黄德尤廖莎卢德伟李娜罗起胜陆海善李滢
关键词:脑膜瘤复发组织学分级
eEF2K对胶质瘤细胞增殖及迁移能力的影响
2022年
目的 探讨eEF2K对胶质瘤细胞增殖及迁移能力的影响。方法 采用Westernblot法和实时荧光定量PCR检测eEF2K在胶质瘤细胞U87和正常星形胶质细胞HA1800中蛋白及m RNA的表达。在胶质瘤U87细胞上进行慢病毒转染,以下调eEF2K的表达,用Westernblot法验证转染效率。实验分为两组:转染阴性对照空病毒载体的为阴性对照组,转染eEF2K-sh RNA低表达载体的为实验组。稳转细胞株构建成功后,采用CCK-8细胞增殖实验、细胞划痕实验检测胶质瘤U87细胞的增殖能力和迁移能力。结果 与正常星形胶质细胞相比,胶质瘤细胞中eEF2K的蛋白表达量明显升高(P<0.001),m RNA的表达水平有所升高(P<0.01)。与阴性对照组相比,下调eEF2K的表达后可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力(P<0.001)和迁移能力(P<0.01)。结论 eEF2K在胶质瘤细胞中呈高表达,下调eEF2K的表达能够抑制胶质瘤U87细胞的增殖能力和迁移能力。
顾倩周欣鸿岑丽兰陆海善黄永秩黄永秩杨茜
关键词:胶质瘤细胞增殖细胞迁移
POLD3在肝细胞癌中的表达及临床病理意义分析
2018年
目的探讨DNA聚合酶δ3(POLD3)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法通过免疫组织化学和实时定量多聚酶链反应检测POLD3在134对HCC肿瘤组织与肿瘤旁组织样本中的表达,通过实时定量多聚酶链反应和蛋白印迹法检测SMCC-7721及QSG-7701中POLD3的表达情况。结果 (1)与肿瘤旁组织相比较,POLD3 mRNA及蛋白在HCC肿瘤组织中的表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);体外细胞学结果与之相一致。(2) POLD3表达与HCC肿瘤大小相关,POLD3表达水平越低者,具有更大的肿瘤直径(P=0.017)。(3) POLD3表达与HCC肿瘤组织学分化程度相关,POLD3表达水平越高者,其肿瘤分化程度越高(P=0.001)。结论 POLD3在HCC肿瘤组织中表达下调,并与肿瘤组织学分化程度及大小相关,这些结果提示POLD3表达可能促进HCC的发生与演进。
王娟黄炳臣吴雪铭罗春英苏群英黄永秩陆海善林洁王超黄小英龙喜带
关键词:肝细胞癌临床病理意义
大肠癌组织癌细胞中P-选择素的表达及其临床病理意义被引量:4
2016年
目的:探讨P-选择素蛋白在大肠癌组织癌细胞中的表达及其临床病理意义。方法运用免疫组织化学法,采用P-选择素抗体检测116例大肠癌组织和57例癌旁正常组织P-选择素的表达情况,比较和分析P-选择素在大肠癌组织癌细胞和正常肠黏膜组织中的表达差异及其临床病理意义。结果 P-选择素在大肠癌组织中的癌细胞、血管内皮细胞均有表达。肿瘤细胞P-选择素阳性表达率(77.6%,90/116)明显高于癌旁正常肠黏膜组织中腺上皮细胞P-选择素的阳性表达率(17.5%,10/57),差异有统计学意义(χ^2=56.49,P<0.05)。然而,肿瘤细胞P-选择素阳性表达率在不同肿瘤直径、分化程度、浸润深度和有无淋巴结转移患者间比较差异无统计学意义(80.6%vs.74.1%、79.0%vs.74.3%、78.4%vs.76.9%、82.7%vs.73.4%,均P>0.05)。结论大肠癌肿瘤组织中癌细胞表达P-选择素是该肿瘤的重要特征。
罗春英黄炳臣黄琴陈家兴陆海善韦叶生王俊利黄照权
关键词:结直肠肿瘤P选择素大肠癌
p53基因突变的霍奇金淋巴瘤R-S细胞错配修复基因蛋白的表达及意义
2011年
目的探讨错配修复基因在霍奇金淋巴瘤发生中的作用。方法采用免疫组化SP法检测霍奇金淋巴瘤标本中突变型p53蛋白及错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白表达情况。结果霍奇金淋巴瘤组织中R-S细胞hMSH2、hMLH1表达阳性率分别为50.00%、70.00%,未表现出错配修复基因hMSH2、hMLH1蛋白表达减低或缺失,突变型p53表达阳性率为100%。结论错配修复基因系统缺陷可能不是引发伴有p53基因突变的霍奇金淋巴瘤发生、发展的途径。
罗春英陆海善平静吴若实
关键词:霍奇金淋巴瘤错配修复基因P53基因
POLD3、p53在肝癌中的表达及临床意义分析被引量:2
2017年
目的探讨DNA聚合酶δ3(eukaryote DNA polymeraseδ3,POLD3)、p53在肝细胞癌(以下简称"肝癌",Hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及临床意义。方法收集进行了根治性切除的HCC患者108例,并收集相应的手术切除标本。采用免疫组化EnVision法分别检测肝癌组织及癌旁组织中POLD3、p53蛋白的表达;分析POLD3、p53在肝癌组织中的表达与临床病理参数之间的关系。结果 (1)POLD3、p53在肝癌组织中的表达率均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.001)。(2)p53在肝癌中的表达与组织学分化有关(P<0.001),与其他指标无关(P>0.05)。(3)POLD3在肝癌中的表达与组织学分化有关(P<0.05),与其他指标无关(P>0.05)。(4)POLD3和p53在肝癌组织中的表达呈正相关性(r=0.276,P=0.004)。结论 (1)POLD3异常表达促进肝细胞癌的增殖、分化。(2)p53基因突变在某种程度上是导致POLD3在肝癌组织中高表达的原因之一。
王娟黄炳臣卢运龙罗春英吴雪铭苏群英黄永秩陆海善林洁黄小英龙喜带
关键词:P53肝肿瘤
共3页<123>
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