陆莹
- 作品数：44 被引量：87H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 急性一氧化碳中毒后大鼠胼胝体损伤的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DE）大鼠胼胝体损伤情况。方法健康雄性Wistar大鼠，分次腹腔注射CO制备迟发性脑病模型。于中毒后第1、2、3、5、7、14、20天和对照组各时间段取胼胝体，常规制备石蜡病理切片，行HE染色观察细胞形态，变色酸染色观察髓鞘变化。于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体，透视电镜观察髓鞘变化。于中毒后第7天和对照组相应时间段每组各8只大鼠取胼胝体，蛋白印迹试验检测髓鞘碱性蛋白（MBP）的相对含量。八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能。结果光镜下观察见HE染色中毒组出现白质疏松、泡沫细胞形成，胶质细胞肿胀、反应性增生等变化，以中毒后第7天为著。变色酸染色可见中毒组因纤维脱髓鞘而出现淡染区、泡沫细胞形成，以中毒后第7天为著。透视电镜下见胼胝体髓鞘板层结构紊乱，出现松解、断裂。蛋白印迹试验显示，中毒后胼胝体MBP下降。绪论CO中毒后随着时间推移，大鼠胼胝体出现不同程度的神经脱髓鞘改变。
- 陈云王新春陆莹齐艳红
- 关键词：胼胝体脱髓鞘髓鞘碱性蛋白
- 丙戊酸抑制血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌细胞肥大
- 2009年
- 目的探讨丙戊酸在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌细胞肥大过程中的抑制作用。方法常规方法培养大鼠原代心肌细胞,分为3组:对照组、肥大组、丙戊酸组。利用AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大模型,并给予丙戊酸进行干预。反转录聚合酶链反应观察β-肌球蛋白重链(-βMHC)mRNA表达;相差显微镜和电镜观察心肌细胞的表面积和超微结构变化;免疫组织化学法检测C-FOS蛋白的表达。结果原代心肌细胞在AngⅡ作用下表面积增加,超微结构发生改变;-βMHCmRNA和C-FOS蛋白表达增加(P<0.05)。给予丙戊酸干预后,上述变化显著缓解(P<0.05)。结论丙戊酸抑制AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,为临床上治疗心肌肥厚提供一条新的思路。
- 陆莹杨爽杜文娟
- 关键词：丙戊酸心肌细胞肥大
- 大鼠心肌缺血再灌注中细胞凋亡及Bcl-2、C-myc的表达研究被引量：5
- 2001年
- 目的 观察心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡现象 ,研究Bcl- 2、C -myc蛋白的表达情况。方法 采用末端标记技术 (TUNEL)标记凋亡细胞 ,免疫组织化学法检测Bcl- 2、C -myc蛋白的表达。结果 在持续缺血和缺血再灌注大鼠心肌中 ,TUNEL法检测到大量的阳性细胞。随着再灌注时间的延长 ,大鼠心肌细胞凋亡数逐渐增多。持续缺血 4 5h组的心肌细胞凋亡数明显高于缺血 30min再灌注 4h组的凋亡心肌细胞数。免疫组织化学法检测发现 ,与假手术组比较 ,持续缺血 4 5h组和缺血 30min再灌注 4h组Bcl- 2、C -myc蛋白的表达都增加 ,缺血再灌注组中Bcl- 2蛋白表达明显上调 ,C -myc蛋白表达明显下调。结论 心肌缺血再灌注中存在细胞凋亡现象 ,且心肌细胞凋亡与Bcl- 2、C -myc蛋白的表达密切相关。
- 于汉力高波陆莹
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤BCL-2C-MYC
- 组蛋白脱乙酰基酶2在血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大中的表达被引量：1
- 2005年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞,造成心肌细胞肥大过程中组蛋白脱乙酰基酶2(histonedeacetylase2,HDAC2)的表达。方法培养原代心肌细胞,AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察HDAC2mRNA表达,免疫组化法检测HDAC2蛋白表达,相差镜和电镜下观察细胞形态变化。结果经AngⅡ刺激后,相差镜下可见心肌细胞面积变大;电镜下见细胞内部结构亦发生明显的改变;HDAC2mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而增高;HDAC2蛋白表达亦增加。结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有HDAC2表达增加,HDAC2有可能参与心肌细胞的肥大机制。
- 陆莹杨爽马珊珊李呼伦于波
- 关键词：心肌细胞肥大
- 心肌营养素-1在血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大中的表达被引量：8
- 2006年
- 目的利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大,观察心肌细胞肥大过程中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)的表达情况。方法培养原代心肌细胞,给予AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察CT-1 mRNA表达,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,相差显微镜下观察细胞形态变化。结果经AngⅡ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大。CT-1 mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而有增高的趋势,CT-1蛋白表达亦增加。结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加,CT-1有可能参与心肌细胞的肥大机制。
- 杨爽陆莹于波
- 关键词：心肌营养素-1心肌细胞肥大
- HDAC2-反义脱氧寡核苷酸抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
- 2009年
- 目的:利用反义脱氧寡核苷酸技术探讨组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)对心肌细胞肥大的促进作用,为探寻心肌细胞肥大的发病机理及其防治提供一新的思路。方法:常规方法培养原代心肌细胞,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞制成心肌细胞肥大的体外模型,应用Fugene 6转染HDAC2-反义脱氧寡核苷酸进行干预。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察HDAC2和β肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA的表达;通过相差显微镜观察心肌细胞的形态和面积;利用免疫组织化学法检测心肌细胞HDAC2和c-fos蛋白的表达。结果:与对照组相比,肥大组心肌细胞面积,HDAC2 mRNA和β-MHC mRNA表达均增加(P均<0.01);HDAC2蛋白和c-fos蛋白表达增加(P<0.01)。利用Fugene 6将HDAC2-反义脱氧寡核苷酸转染入心肌细胞,HDAC2-反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组减小,HDAC2 mRNA和β-MHC mRNA表达减少,HDAC2蛋白表达亦减少(P均<0.05)。Fugene 6组,错义组与肥大组变化相似。结论:AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有HDAC2的mRNA和蛋白表达增加,应用HDAC2反义脱氧寡核苷酸后可使之下降,说明HDAC2参与了心肌细胞的肥大机制。
- 陆莹杨爽李呼伦
- 关键词：组蛋白脱乙酰基酶类心肌
- 大鼠心肌缺血再灌注中细胞凋亡及C-myc的表达研究
- 目的 观察心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡现象及其病理组织学改变,研究C-myc蛋白的表达情况.方法 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术(TUNEL)标记凋亡细胞,免疫组织化学法检测c-myc蛋白,计数阳性细胞并进行...
- 于汉力高波陆莹
- 文献传递
- 急性一氧化碳中毒致迟发性脑病大鼠胼胝体损伤及神经生长抑制因子A的表达被引量：2
- 2014年
- 目的：研究急性一氧化碳（ carbon monoxide ， CO ）中毒致迟发性脑病（ delayed neuropsychologic sequelae ， DNS ）大鼠胼胝体的损伤及神经生长抑制因子 A （ neurite outgrowth inhibitor-A， Nogo-A）的表达情况。方法腹腔内分次注射CO气体造成DNS模型，于不同时间点取胼胝体。HE染色观察细胞形态，变色酸染色观察脱髓鞘改变，免疫组化检测观察Nogo-A蛋白表达，荧光定量聚合酶链式反应（ real time polymerase chain reaction ， RT-PCR）检测Nogo-A mRNA表达，电镜观察胼胝体超微结构变化。结果中毒组光镜下胼胝体出现脱髓鞘等变化，以造模成功后0 h变化较明显。免疫组化显示，Nogo-A在各时间点均高表达（P＜0．05）。 RT-PCR于造模成功后0、12、24 h高表达（P＜0．05），0 h为高峰，其后逐渐下降，第3天与对照组比较差异无统计学意义，中毒组第7天表达再次升高（P＜0．05）。电镜下，胼胝体出现相应改变。结论 CO中毒后大鼠胼胝体出现脱髓鞘损伤，且与Nogo-A表达相关。
- 杨允王新春李林陆莹
- 关键词：胼胝体OUTGROWTH
- 心肌营养素-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响
- 目的建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促心肌细胞肥大、凋亡的模型,观察AngⅡ对心肌营养素-1(CT-1)的影响,CT-1是否参与AngⅡ的作用;观察CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪对心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法...
- 杨爽杨凯陆莹于波
- 文献传递
- 大鼠心肌缺血再灌注中细胞凋亡及Bcl-2的表达研究
- 目的 观察心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡现象及其病理组织学改变,研究Bcl-2蛋白的表达情况.方法 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术(TUNEL)标记凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白,计数阳性细胞并进行...
- 于汉力高波陆莹
- 文献传递
