- β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65在溃疡性结肠炎大鼠中的表达及乌梅丸的干预作用被引量：22
- 2010年
- 目的:检测溃疡性结肠炎大鼠在药物治疗前后β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达水平.方法:SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、美沙拉秦西药组和乌梅丸中药组.模型成功建立后空白组和模型组以生理盐水3mL灌胃,美沙拉秦组用50g/L的美沙拉秦混悬液50mg/100g灌胃,乌梅丸组给予0.515g/mL的乌梅丸液3mL灌胃,各组均连续给药15d后,取脾脏和结肠组织分别用Westernblot法和免疫组织化学法检测β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达.结果:在正常组织中β2AR、β-arrestin2的表达较多(15.28%±1.71%,15.28%±1.58%),模型组二者的表达明显下降(12.54%±1.28%,12.67%±1.42%),经治疗后,乌梅丸组和美沙拉秦组中二者的表达显著增加(16.27%±1.40%,16.18%±1.12%;17.05%±1.48%,16.77%±1.40%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.而NF-κBp65在正常组织中表达较少,模型组NF-κBp65的表达明显增加(17.79%±1.24%),经药物治疗后其在乌梅丸组和美沙拉秦组中表达明显下降(16.61%±1.42%,15.39%±1.21%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.结论:对于溃疡性结肠炎的治疗,乌梅丸和美沙拉秦均有明显疗效.
- 梁丽范恒段雪云陈小艳张丽娟唐庆廖奕刘星星钟敏
- 关键词：溃疡性结肠炎大鼠模型Β2ARNF-ΚBP65乌梅丸
- 一种电动康复椅
- 本实用新型涉及医疗康复技术领域，具体为一种电动康复椅；包括靠板,靠板上固接有控制套盒，靠板上转动连接有坐板,控制套盒内设置有与坐板相配合的第一旋转机构；靠板上固接有一对扶手,扶手上均固接有固定连接块,固定连接块下方滑动连...
- 杨晓光陈小艳刘佩军
- 文献传递
- 乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠STAT6表达的影响被引量：17
- 2011年
- 目的检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中STAT6的表达。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和乌梅丸组,模型大鼠成功建立后,对照组和模型组以生理盐水3 ml灌胃,美沙拉嗪组用50 mg/ml的美沙拉嗪混悬液50 mg/100 g灌胃,乌梅丸组给予0.515 g/ml的乌梅丸液3ml灌胃,各组均连续给药15 d后,取结肠组织,用RT-PCR法检测组织STAT6的表达。结果 STAT6的表达在对照组中较少,在模型组中表达显著上升(P<0.05),乌梅丸组和美沙拉嗪组治疗后STAT6在结肠组织中的表达较模型组显著降低(P<0.05),但乌梅丸组和美沙拉嗪组中STAT6表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论乌梅丸可以通过降低结肠组织中STAT6的表达而起到治疗溃疡性结肠炎的作用。
- 范恒梁丽唐庆陈小艳刘星星张丽娟钟敏朱习文
- 关键词：溃疡性结肠炎STAT6乌梅丸
- β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用及氧化苦参碱的干预作用被引量：8
- 2010年
- 目的研究β-arrestin1在实验性大鼠结肠炎发生机制中的作用,δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路是否参与实验性大鼠结肠炎的病理过程,氧化苦参碱(OMT)能否通过干预δ阿片受体-β-ar-restin1-Bcl2信号转导通路减轻实验性大鼠结肠炎。方法将26只SD大鼠随机分为4组:分别为正常对照组6只、模型组6只、美沙拉嗪组6只和OMT组8只。正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常组大鼠均以蒸馏水3mL灌胃。治疗15天,观察实验大鼠结肠病理组织学改变,并分别用免疫组化和Western免疫印迹技术分别检测实验大鼠结肠黏膜组织和脾脏T淋巴细胞δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达变化。结果与正常对照组比较,模型组δ阿片受体、β-arrestin1和Bcl-2表达明显增高(P<0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组和OMT组δ阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2表达均显著下降(P<0.01)。结论δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路参与TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的发病机制;OMT抑制δ阿片受体-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路,是OMT改善TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎的机制之一。
- 廖奕范恒陈小艳张丽娟
- 关键词：Δ阿片受体信号转导CD4+T细胞氧化苦参碱
- 复方苦参结肠溶胶囊治疗溃疡性结肠炎(湿热型)40例临床观察被引量：9
- 2010年
- 目的复方苦参结肠溶胶囊治疗40例溃疡性结肠炎(湿热型)临床疗效观察。方法40例溃疡性结肠炎患者采用随机双盲法分成试验组和对照组。试验组30例,服用复方苦参结肠溶胶囊,1日3次,1次4粒,艾迪莎模拟剂,1次1g,1日4次,口服;对照组10例,服用艾迪莎,1次1g,1日4次,复方苦参结肠溶胶囊模拟剂,1日3次,1次4粒。两组在此期间均停用相关治疗的药,8周为1个疗程,均服用1个疗程后观察。结果试验组30例,临床治愈2例,显效17例,有效8例,无效3例,总有效率90.0%;对照组10例,治愈1例,显效4例,有效3例,无效2例,总有效率80.0%;两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方苦参结肠溶胶囊与艾迪莎治疗溃疡性结肠炎(湿热型)均疗效确切,但复方苦参结肠溶胶囊疗效明显优于艾迪莎。
- 梁丽范恒唐庆陈小艳
- 关键词：复方苦参结肠溶胶囊溃疡性结肠炎
- 乌梅丸对结肠炎大鼠δ阿片受体、β-抑制蛋白1、Bcl-2表达的影响被引量：9
- 2015年
- 背景:溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症性疾病,发病机制尚未明确,肠黏膜免疫功能紊乱可能起有关键作用。目的:探讨乌梅丸对结肠炎模型大鼠δ阿片受体(DOR)、β-抑制蛋白1(β-arrestin1)、Bcl-2表达的影响。方法:56只Sprague-Dawley大鼠随机分为模型组、乌梅丸组、美沙拉秦组和空白组,模型组、乌梅丸组和美沙拉秦组采用5%TNBS和50%乙醇灌肠诱导结肠炎。造模成功后,乌梅丸组、美沙拉秦组分别予乌梅丸药液和美沙拉秦悬浊液灌胃,模型组和空白组予0.9%NaC l溶液灌胃,连续15 d,第16 d处死大鼠,取结肠标本。分别采用免疫组化法和real-time PCR检测结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果:乌梅丸能明显改善模型大鼠的结肠炎症损伤。模型组结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2蛋白和mRNA表达水平较空白组显著升高(P<0.05);乌梅丸组和美沙拉秦组DOR、β-arrestin1、Bcl-2蛋白和mRNA表达水平较模型组显著降低(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DOR-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路参与了UC发病过程,乌梅丸可能通过干预该通路发挥对UC的治疗效应。
- 张丽娟陈小艳范恒段雪云
- 关键词：抑制蛋白基因,BCL-2乌梅丸
- 溃疡性结肠炎大鼠β2AR-β-arrestin2-NF-κB信号转导通路及氧化苦参碱的干预作用被引量：14
- 2010年
- 目的:探讨溃疡性结肠炎大鼠β2AR-β-arrestin2-NF-κB信号转导通路及氧化苦参碱的干预作用.方法:SD♂大鼠40只随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱组4组,每组10只.正常对照组未造模,其余3组大鼠均采用TNBS造模诱导实验性大鼠结肠炎.其中氧化苦参碱组大鼠予苦参素(氧化苦参碱)注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常组大鼠均以3mL蒸馏水灌胃.注意观察实验大鼠腹泻、便血症状.第7天,每组随机处死2只大鼠,比较各组结肠组织大体组织病理变化,取病变明显的结肠组织石蜡包埋切片并HE染色,镜下观察各组结肠病理组织学改变.第16天禁食24h后处死大鼠,用免疫组织化学技术和Western blot检测实验大鼠结肠组织和脾脏淋巴细胞β2肾上腺素受体(β2AR)、β-arrestin2和NF-κBp65表达的变化.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织及脾脏淋巴细胞NF-κBp65表达均显著上升(均P<0.01),β2AR和β-arrestin2表达均显著下降(均P<0.01).与模型组比较,美沙拉嗪组和氧化苦参碱组大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65表达均显著下降(16.26±5.51,18.34±3.34vs61.90±17.75,均P<0.01),β2AR表达均显著上升(47.27±12.40,61.75±10.40vs12.20±2.70,均P<0.01),β-arrestin2表达均显著上升(70.71±12.84,76.14±8.77vs16.80±7.17,均P<0.01).与模型组比较,美沙拉嗪组和氧化苦参碱组大鼠脾脏淋巴细胞NF-κBp65表达均显著下降(114.23±11.56,145.62±13.05vs249.70±18.94,均P<0.01),β2AR表达均显著上升(1006.50±226.89,1102.11±297.72vs594.97±209.59均P<0.01),β-arrestin2表达均显著上升(189.97±21.12,162.04±15.69vs111.77±19.43,均P<0.01).但美沙拉嗪组和氧化苦参碱组之间比较β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65表达无显著差异.结论:β2AR-β-arrestin2-NF-κB信号转导通路参与溃疡性结肠炎的病理过程,氧化苦参碱可以通过调节β2AR-β-arrestin2-NF-κB信号转导通
- 范恒廖奕陈小艳张丽娟刘星星钟敏唐庆
- 关键词：Β2肾上腺素受体信号转导氧化苦参碱
- 慢性乙型病毒性肝炎病毒复制与肝癌的相关性研究被引量：22
- 2011年
- 目的探讨慢性乙型病毒性肝炎(简称乙肝)与肝癌的相关性及其癌变机制,从而预防乙肝的发生、发展,减少肝癌的发生。方法研究武汉市协和医院2008年10月—2009年2月所有肝癌患者的临床资料,并分析目前肝癌的发病原因及其与乙肝的相关性。结果本院5个月共收治313例肝癌,其中罹患有乙肝的患者212例,无乙肝病史的有83例,有至少67.7%的患者有乙肝病史,有73.2%不经过肝硬化直接发展为肝癌。结论肝癌的发生与乙肝病毒复制有极大的相关性,可以从早期防治乙肝为切入点,定期复查乙肝病毒DNA(HBV DNA),对控制肝癌的发生十分必要,并提出应重视抗病毒治疗的策略。
- 梁丽范恒唐庆胡建莉廖奕陈小艳
- 关键词：肝癌慢性乙型病毒性肝炎HBVDNA抗病毒
- DOR-β-arrestin1-Bcl-2/NF-κB信号转导通路在溃疡性结肠炎发病机制中的研究被引量：8
- 2011年
- 溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是慢性非特异性肠道炎性疾病，其在临床上有长期性、慢性、难治性和易复发的特点。肠道微环境改变后，易感人群肠道中菌群突破肠上皮屏障，使DOR-β-arrestinl-Bcl-2和NF-κB信号转导通路异常活化，分泌大量炎性细胞因子，导致T淋巴细胞在肠黏膜内过度集聚，凋亡抵抗增加，破坏肠道免疫稳态，最终导致UC发生。
- 陈小艳范恒张丽娟刘星星钟敏
- 关键词：溃疡性结肠炎信号转导通路NF-ΚB发病机制肠道炎性疾病慢性非特异性
- β-arrestin信号转导通路在炎症性肠病发生过程中的作用机制被引量：4
- 2010年
- β-arrestin作为衔接蛋白参与G蛋白偶联受体(GPCR)相关信号信号通路,β-arrestin生物功能多样,能调节细胞的增殖、生存、凋亡及运动功能和基因转录过程.β-arrestin参与调节机体的炎症和免疫反应过程,抑制促炎转录因子NF-κB的基础活性,调节TLR/NF-κB信号转导通路对NF-κB的活化;参与T淋巴细胞活化,抑制CD4+T淋巴细胞凋亡,抑制NK细胞的细胞毒性作用,调节巨噬细胞的生存和功能;β-arrestin还通过调节多种趋化因子受体的脱敏、内化和信号转导过程,影响免疫细胞的趋化运动和促进中性粒细胞脱颗粒.炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)的病因可能是多种遗传基因异常导致的机体对肠道正常菌群的过度免疫反应而形成,这种异常免疫反应被认为是IBD发生的核心因素,而β-arrestin可能通过多种途径调节其免疫反应,参与IBD肠道黏膜的炎症反应过程.因此对β-arrestin的研究必将进一步揭示IBD的发病机制,也为IBD的治疗提供了新的思路.
- 范恒廖奕唐庆梁丽陈小艳
- 关键词：Β-ARRESTING蛋白偶联受体信号转导核因子ΚB趋化因子受体炎症性肠病
