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缺血预适应影响缺血心肌钙稳态的分子学机制: 2006年; 目的:从调控钙稳态,了解α1受体在大鼠缺血心肌中发挥效应的机制。方法:Langendorff灌流模拟心肌缺血。实验组分为缺血前用苯肾上腺素(phehylephine)亚组(称为A组)和缺血前用哌唑嗪(prazosin)亚组(称B组),使用免疫组化与生化技术观察Bcl-2、胞浆钙、线粒体钙的变化。结果:A组[Ca2+]c(胞浆钙浓度)为(5.7±1.5)nmol/mg pro.(毫克蛋白)、[Ca2+]m(线粒体钙浓度)为(8.2±2.2)nmol/mg pro.,B组的[Ca2+]c为(9.2±1.4)nmol/mg pro.、[Ca2+]m为(22±2.6)nmol/mg pro.,A组的[Ca2+]c和[Ca2+]m均较B组明显降低(P<0.01)。缺血前激活α1受体,缺血时Bcl-2表达(50.9±9)‰。结论:α1受体通过影响Bcl-2表达,改变胞膜、内质网线粒体Ca2+活性,参与调控心肌细胞的钙稳态。; 方宏冯义柏方盈陈志坚; 关键词：Α1受体钙稳态心肌细胞

IL-1β和TNF-α在小鼠巨细胞病毒性心肌炎组织中的表达及其意义: 2005年; 目的研究IL-1β和TNF-α在巨细胞病毒(M CM V)心肌炎小鼠心肌组织中的表达及在心肌损伤中的作用。方法将60只4周龄BALB/C小鼠随机分为两组,实验组(36只)腹腔注射10-4TC ID M CM V,对照组(24只)注射3T 3细胞裂解液。观察腹腔注射后3、7、14d心肌组织中IL-1βTNF-α的表达及心肌病理改变。结果实验组心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞变性和坏死,对照组无病理改变。实验组IL-1β、TNF-α蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞,而对照组几乎无表达。结论IL-1β、TNF-α在M CM V心肌炎心肌组织中表达,并可能在其发病中起重要作用。; 陈志坚廖玉华唐省三高翔刘坤董继华; 关键词：小鼠巨细胞病毒心肌炎免疫组化

肿瘤坏死因子-α对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运蛋白A1表达的影响被引量：1: 2007年; 目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达的影响,同时探讨核因子-κB(NF-κB)在TNF-α调控ABC A1表达中的作用。方法:THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞随机分为4组:对照组、TNF-α组、甲苯磺酰苯丙氨酰氯甲酮(TPCK,NF-κB的抑制剂)组、TPCK+TNF-α组。运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern b lot检测各组不同的时间点(0、6、12、24和48 h)ABCA1 mRNA和ABCA1蛋白的表达。结果:对照组和TPCK组ABCA1mRNA和蛋白表达均无明显变化;TNF-α组ABCA1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性降低(P<0.05);TPCK+TNF-α组ABCA1mRNA和蛋白表达也呈时间依赖性降低,但同TNF-α组比较,其下降程度有明显减轻(P<0.05)。结论:TNF-α可以通过活化NF-κB抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达。; 梅春丽陈志坚廖玉华彭红玉王彦富郭和平; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 核因子-ΚB

白介素17在慢性心力衰竭大鼠心肌中的表达被引量：4: 2012年; 目的白细胞介素17在多种心血管疾病中如自身免疫性心肌炎、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、不稳定型冠心病等表达增加,在心血管病慢性炎症性过程起到了一定作用。分析白细胞介素17在慢性心力衰竭大鼠心肌中的表达特点。方法采用腹主动脉缩窄术构建大鼠慢性心力衰竭模型。将62只雄性SD慢性心力衰竭大鼠模型随机分14d组、28d组、56d组及112d组,另设假手术组大鼠10只。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫荧光激光共聚焦技术(LSCM)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌IL-17的表达。结果造模成功率为58.06%。ELISA、Western blot、激光共聚焦的结果均表明在大鼠慢性心力衰竭的发生发展过程中,IL-17在心肌组织大量表达,且随着时间变化而逐渐升高,在112d表达最为显著。结论 IL-17作为一种强力的促炎症因子在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中大量表达,可能与慢性心力衰竭后的心室重塑及心律失常的发生有关。; 陈昭喆陈志坚宋亚辉谢秀乐蔡伦安孙向东; 关键词：慢性心力衰竭白细胞介素17 心室重塑

2014年AHA/ACC/HRS心房颤动管理指南述评被引量：7: 2014年; 心房颤动(房颤)是临床上最为常见的心律失常,其主要危害是紊乱的快房室率及血栓栓塞事件。历时8年,AHA/ACC/HRS于2014年发布了新版房颤管理指南,取代2006年ACC/AHA/ESC房颤管理指南。新版指南内容丰富,亮点众多,重点从血栓栓塞预防、频率控制和节律控制3个方面进行了更新。然而,仍有一些推荐不明晰或存在争议。本文对该指南进行浅析,予以推介。; 陈志坚张敏; 关键词：心房颤动血栓栓塞节律控制

抗人Kv1.5胞外环肽段E215抗体的制备与鉴定: 2010年; 目的:为研究新的人Kv1.5(hKv1.5)通道/超快激活延迟整流钾通道(Ikur)阻滞剂,通过免疫法制备抗hKv1.5胞外环肽段E215的特异性抗体,并进行鉴定。方法:雄性新西兰大白兔,随机分为免疫组和假性免疫组。从hKv1.5胞外环中筛选出一段短肽E215作为抗原肽免疫动物。免疫组予抗原免疫,2周1次,假性免疫组予0.9%氯化钠溶液免疫,方法同前。实验63 d处死,留取血清,亲合层析法提取、纯化抗肽段E215抗体。酶联免疫吸附法(ELISA)动态地观察抗体在体内的产生及效价,免疫荧光组织化学及免疫印迹(Western-blot)观察制备的抗体与人心房肌细胞膜及hKv1.5/Ikur通道蛋白的结合。结果:ELISA结果表明,免疫组于实验第28、42、56、63 d血清抗体滴度分别达到1∶6 400、1∶6 400、1∶6 400、1∶12 800;免疫荧光组织化学显示,制备的抗体能结合于人心房肌细胞的细胞膜;Western-blot结果表明,此抗体能特异性结合人心房肌细胞膜上分子量为75000的蛋白(hKv1.5/Ikur通道蛋白)。而假性免疫组未发现相同抗体产生。结论:所制备胞外环肽段E215的抗体能与人心房肌细胞膜上hKv1.5/Ikur通道特异性结合,为下一步实验提供了新的药理学干预手段。; 戴芝银刘坤曾秋棠刘金平祝聪聪杨晓芳廖玉华王敏陈志坚黄丹刘鸿涛; 关键词：抗体人心房肌细胞 KV1.5

射频消融成功消融触发心室颤动的室早1例被引量：1: 2009年; 患者男。20岁。因“反复发作晕厥2次”由外院转入我院。患者平素有频发室性早搏病史。第一次突发晕厥后急送外院急诊室，心电监护显示室颤。立即电击复律并用胺碘酮微泵静注，之后留院治疗，予胺碘酮口服0．2，每天1次。于住院2周后再次发作室颤伴晕厥．再次电击复律成功。转入我院后行体格检查无异常发现。除体表心电图和动态心电图均记录到单一形态的起源于右室的室性早搏外，其余检查均正常。; 吴剑萍陈志坚; 关键词：心室颤动射频消融频发室性早搏室早触发电击复律

核因子-κB在血管紧张素Ⅱ介导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及ABCA1表达调控过程中的作用: 目的探讨核因子(NF)·κB活化对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1基因表达、胆固醇含量的影响。方法体外培养THP-1细胞以构建泡沫细胞模型,以AngⅡ和NF-κB活化抑制剂TPCK孵...; 岳兵陈志坚王彦富彭红玉梅春丽肖华祝聪聪; 文献传递

2016年ESC心房颤动管理指南更新解读被引量：46: 2016年; 2016年欧洲心脏病学会发布的心房颤动(房颤)管理指南是对2012年该指南的更新。2016年指南更加强调房颤的危害,在房颤的卒中预防和抗凝治疗等方面有较多的变化,为房颤提供了新的诊治思路,对临床有一定的指导作用。; 陈志坚易桂文; 关键词：心房颤动卒中抗凝

地尔硫艹卓对扩张型心肌病患者心肌保护作用的初探: 1998年; 在心衰常规治疗基础上，对６１例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者随机加用地尔硫艹卓（３０ｍｇｂｉｄ）或安慰剂治疗，平均疗程８．５月。结果：对照组（ｎ＝３０）ＬＶＥＤｄ明显增大和ＬＶＥＦ值显著降低；治疗组中ＬＶＥＤｄ＜７０ｍｍ组患者ＬＶＥＤｄ明显缩小和ＬＶＥＦ明显增加，治疗前后比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０５），病人生活质量明显提高。提示加用地尔硫艹卓治疗ＤＣＭ，通过保护心肌，使患者左室功能改善，是ＤＣＭ早期治疗的有效方法之一。; 廖玉华陈志坚吕清汪朝晖张金枝涂源淑; 关键词：扩张型心肌病钙拮抗剂; 全文增补中

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陈志坚

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