陈显峰
- 作品数：14 被引量：87H指数：5
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目广西壮族自治区自然科学基金中华医学会临床医学科研专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚低温对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响被引量：5
- 2014年
- 目的：研究亚低温对脂多糖（LPS）吸入导致的急性肺损伤（ALI）大鼠Toll样受体2/髓样分化因子88（TLR2/MyD88）通路中TLR2、MyD88、核转录因子-κBp65（NF-κBp65）及相关炎性蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达的影响。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组（n＝18）、亚低温组（n＝24）、控温组（n＝24）、非控温组（n＝24）。用气管内滴入LPS 0.5 mL/kg方法建立ALI模型，对照组滴入等量生理盐水；1 h后取颈动脉血并予以物理降温，亚低温组、控温组分别控制肛温在32～34℃、36～37℃，对照组、非控温组体温不加干预。分别于制模前、制模后1 h及干预后1、6、12 h进行血气分析；分别于干预后1、6、12 h处死大鼠，光镜下观察肺组织病理改变并进行半定量评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中PAI-1蛋白表达；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织NF-κBp65蛋白表达。结果滴入LPS后，各组氧合指数（PaO2/FiO2）明显降低，肺组织损伤加重，肺损伤评分、BALF中PAI-1、肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65蛋白表达均明显升高。给予亚低温治疗后各指标均明显改善，亚低温疗程持续6 h时效果最好，持续6～12 h可能获益。与控温组比较，亚低温组PaO2/FiO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）于干预后1 h、6 h明显升高（1 h：402.49±38.61比324.36±28.93，6 h：349.72±98.20比284.35±13.68，均P＜0.01）；肺损伤评分（分）于干预后1、6、12 h明显降低（1 h：6.04±0.74比7.96±0.65，6 h：9.09±0.80比13.13±1.02，12 h：10.79±1.42比13.42±0.68，均P＜0.01）；BALF中PAI-1蛋白表达（ng/L）于干预后1、6、12 h明显下降（1 h：121.36±4.62比197.74±9.42，6 h：230.53±10.76比294.06±16.60，12 h：270.48±13.20比319.40±10.24，均P＜0.01�
- 赖洁汤展宏胡军涛周威张驰陈显峰
- 关键词：急性肺损伤亚低温TOLL样受体2髓样分化因子88
- 亚低温对急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响
- 汤展宏胡军涛陈显峰蒋良艳张弛汪首振
- 课题来源与背景：来源：2013广西区自然基金。背景：急性肺损伤（ALI）是一种由多种病因导致的弥漫性肺泡炎症及肺泡间质水肿，进而出现低氧血症的一类综合征，其病死率高达30%-50%。随着医疗水平的提高，有关ALI新的治疗...
- 关键词：
- 关键词：急性肺损伤分子免疫学亚低温治疗
- EGCG通过PTEN-PI3K/AKT途径抑制SCL-1细胞增殖及其机制的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨EGCG抑制皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增殖作用及其机制。方法取对数生长期的SCL-1细胞,分别加入20μm、60μm和100μm的EGCG作用24 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测相对细胞增殖率,免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、PTEN和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果20μm、60μm及100μm的EGCG作用SCL-1细胞24 h后,相对细胞增殖率分别为(84.25±3.3)%、(71.34±2.3)%和(60.33±4.5)%,各浓度组与空白对照组[(100.01±2.7)%]比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与空白对照组相比,不同浓度EGCG作用细胞PCNA蛋白表达亦显著降低(P均<0.05)。检测PTEN-PI3K/AKT信号途径蛋白,与空白对照组比较,EGCG作用可使细胞PTEN表达显著升高(P均<0.05),而p-AKT表达显著降低(P均<0.05)。结论 EGCG作用能够抑制皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增殖作用,其作用可能通过PTEN-PI3K/AKT信号途径介导。
- 李丽丽陈显峰黄琦涛潘南楠徐文英谢治
- 关键词：皮肤鳞状细胞癌表没食子儿茶素没食子酸酯细胞增殖
- 亚低温对急性呼吸窘迫综合征患者肺血管通透性的影响被引量：10
- 2016年
- 目的探讨全身亚低温干预对感染所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者早期肺毛细血管通透性的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法，选择2012年5月至2015年11月广西医科大学第一附属医院重症加强治疗病房（ICU）收治的因肺部感染所致ARDS患者，纳入年龄18～70岁且存在人工气道、需机械通气、无明显凝血功能异常者；排除肿瘤、烧伤、心脏疾病、血管相关性疾病及3个月内接受血管手术者。按随机数字表法将人选患者分为非控温组和亚低温组。两组患者均根据治疗原则进行原发病治疗，给予呼吸支持、各器官功能支持及对症治疗等综合处理；亚低温组在此基础上以全身降温方式将患者中心体温（鼻咽温）在1h内快速降至34～35℃。分别监测两组患者治疗或中心体温达标1、24、48、72h的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、氧合指数（PaO2／FiO2）、血管外肺水指数（EVLWI）及肺血管通透性指数（PVPI）；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测静脉血中血管内皮生长因子（VEGF）及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和肺泡表面活性蛋白A（SP—A）含量，并计数循环内皮细胞（CEC）；记录机械通气时间及7d存活率。结果共人选56例患者，非控温组32例，亚低温组24例，两组患者性别、年龄、APACHEⅡ评分、PaO]FiO，等基线资料均衡。随治疗时间延长，两组APACHEⅡ评分、EVLWI、PVPI、VEGF、CEC、TNF-α逐渐升高，PaO2／FiO2、SP—A逐渐降低。亚低温组治疗24h起APACHEⅡ评分（分：16．34±4．27比19．24±5．95）、EVLWI（mL／kg：12．17±2．26比12．39±4．71）、PVPI（15．40±10．95比16．08±10．24）、VEGF（ng／L：127．92±31．49比159．12±40．67）、CEC（个／pL：4．15±1．79比5．70±2．38）、TNF-α（ng／L：147．18±48．85比257．17±40．84）即较非控温组�
- 胡军涛潘熠平陈显峰张驰赖洁汤展宏
- 关键词：亚低温急性呼吸窘迫综合征血管通透性
- 右美托咪定在ICU的应用被引量：13
- 2014年
- 右美托咪定是一种高度选择性的α2肾上腺素受体激动剂，具有镇静、镇痛和抗交感作用，目前已在ICU得到广泛应用，本文就右美托咪定在ICU 应用的现状和前景加以阐述。 概述 右美托咪定是一种高度选择性的α2肾上腺素受体激动剂，对α2肾上腺素受体的亲和力比可乐定高8倍，与α2、α1肾上腺受体结合的比例为1620∶1。位于突触后膜的α2肾上腺素能受体在外周血管产生血管收缩，而突触前α2受体可抑制去甲肾上腺素释放，故对外周血管系统的综合效应为削弱对血管的收缩。其作用于中枢神经系统的蓝斑核α2受体产生镇静催眠作用，作用于脊髓和蓝斑核α2受体则产生镇痛作用。因此，右美托咪定主要具有镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感神经活性、稳定血流动力学等作用。2009年美国药品与食品管理局批准其可以用于ICU 内机械通气患者的镇静。在ICU 的应用中具有不失觉醒和警觉的镇静，减少镇静镇痛药用量，耐受机械通气，呼吸抑制轻等优点。该药主要经肝脏生物代谢，代谢产物主要随尿液（95％）和粪便排出。清除率与肝功能相关，故肝脏受损患者排出速率较低，肾脏损害则不受影响。在ICU常用于有或无气管内插管重症患者的镇静、有创检查的镇静镇痛和谵妄的防治等。
- 汤展宏陈显峰
- 关键词：重症加强治疗病房镇痛谵妄
- 无肝素连续性肾脏替代治疗重症患者的血凝因素研究被引量：5
- 2010年
- 陈显峰汤展宏
- 关键词：无肝素连续性肾脏替代治疗重症患者凝血
- 无肝素连续性肾脏替代治疗对重症患者出凝血功能的影响
- 近年来，连续性肾脏替代治疗(Continuous renal replacement therapy,CRRT)已被广泛用于临床各类重症患者的抢救治疗。重症患者通常存在严重出凝血功能障碍。CRRT的抗凝方案一直是众多学者...
- 陈显峰
- 关键词：重症患者出凝血功能
- 文献传递
- 亚低温对急性肺损伤肺保护作用的基础及临床研究
- 汤展宏胡军涛陈显峰蒋良艳潘熠平张驰李超
- 该项目属急危重症医学研究领域。
简要背景：急性肺损伤是急危重症疾病的常见病，该病治疗难度大，致死率高，花费大，长期以来严重影响我区急危重症医学事业的发展，同时带来重大的经济损失。急性肺损伤的发病机制尚不明确，缺乏针对性...
- 关键词：
- 关键词：蛋白表达
- 右美托咪定镇静对脓毒症并发ARDS患者肺保护作用的研究被引量：45
- 2018年
- 目的探讨右美托咪定镇静对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者肺保护作用的机制。方法选择2013年9月至2017年6月广西医科大学第一附属医院重症医学科（ICU）收治的脓毒症并发ARDS的成人患者，纳入氧合指数（PaO2/FiO2）150～200 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分10～20分、需要机械通气治疗〉72 h者。按随机数字表法将患者分为无镇静组、丙泊酚组（0.3～4.0 mg·kg-1·h-1）和右美托咪定组（0.2～0.7 μg·kg-1·h-1），每组80例。3组均应用瑞芬太尼充分镇痛；镇静目标为Richmond躁动-镇静评分（RASS）-1～0分。各组分别于镇静前及镇静24、48、72 h取中心静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；于镇静前和镇静72 h取肺泡灌洗液，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺泡脱落细胞炎症信号途径及抗凋亡途径信号蛋白表达。结果无镇静组治疗前后血清炎性因子以及肺泡脱落细胞炎症信号途径和抗凋亡途径信号蛋白表达均无明显变化。丙泊酚组和右美托咪定组镇静后血清IL-6、TNF-α水平以及肺泡细胞中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）和磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达均较镇静前明显下降，且右美托咪定组较丙泊酚组下降更为明显〔48 h：TNF-α（ng/L）为153.76±29.16比179.82±30.28；72 h：IL-6（ng/L）为272.18±42.76比304.49±44.93，TNF-α（ng/L）为102.18±30.25比140.28±28.92，TLR4（IA值）为0.288±0.034比0.648±0.029，MyD88（IA值）为0.356±0.030比0.752±0.044，p-JNK（IA值）为0.256±0.027比0.303±0.034，均P〈0.05〕。丙泊酚组和右美托咪定组镇静后肺泡细胞中磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白表达均较镇静前明显升高，且右美托咪定组p-Akt表达较丙泊酚组升高�
- 陈显峰胡军涛张驰潘熠平田电声匡发发汤展宏
- 关键词：脓毒症急性呼吸窘迫综合征
- 抗生素联合血必净治疗52例重症肺炎的临床指标变化与有效率分析被引量：1
- 2016年
- 目的 探讨抗生素联合血必净治疗重症肺炎的临床疗效及相关指标的变化.方法 本次研究对象来源于我院重症医学科２０１５年２月~２０１６年２月收治的重症肺感染患者５２例,依据治疗方式分组,其中对照组(n＝２６)采用常规疗法联合抗生素,观察组(n＝２６)基于对照组加用血必净治疗,比较两组临床疗效,并检测与比较两组CIPS(临床肺部感染评分)、CRP(C－反应蛋白)及WBC(白细胞计数)等指标变化情况.结果 观察组总有效率为８４??６％,明显高于对照组６５??４％,对比差异明显(P＜０??０５);两组治疗前CIPS、WBC及CRP对比均无明显差异(P＞０??０５),治疗后观察组CIPS(２??５±０??５)分,WBC为(８??８±１??０)×１０９/L,CRP为(３２??２±４??３)mg/L,明显低于对照组与本组治疗前,对比差异明显(P＜０??０５);对照组治疗后CIPS、WBC及CRP均明显低于治疗前,对比差异明显(P＜０??０５);对照组不良反应发生率为７??７％,观察组为３??８％,对比无明显差异(P＞０??０５).结论 抗生素联合血必净治疗重症肺感染临床疗效优良,可明显改善临床症状及体征,值得推广.
- 张驰汤展宏潘熠平胡军涛陈显峰
- 关键词：血必净抗生素重症肺炎
